Algunos datos sobre el balance hídrico
El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos: uno de líquido intracelular y tres de líquidos extracelulares. Dos tercios del agua corporal están en el líquido intracelular y el resto es extracelular, que incluye el líquido intravascular (el plasma), el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial (entre las células).
Dos de los compartimentos de líquidos corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos: el líquido intracelular y el intravascular. El primero está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial. En condiciones normales es isotónico respecto al líquido intracelular, es decir, la concentración de solutos en el interior de las células y en el líquido intersticial que las baña, está equilibrada.
Si el intersticial pierde agua (se vuelve concentrado o hipertónico), el agua será expulsada de la célula. Si gana agua (se vuelve más diluído o hipotónico), el agua penetrará en las células. Ambas condiciones perjudican a la célula: una pérdida de agua la priva para realizar muchas de las reacciones químicas y una ganancia puede causar la ruptura de su membrana. Por lo tanto, tiene que estar regulada de una forma muy precisa.
El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado con precisión. Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende, el corazón no puede seguir bombeando sangre de forma efectiva, el resultado será una insuficiencia cardíaca. A este estado se le llama hipovolemia. El aparato vascular puede llevar a cabo ciertos ajustes ante la pérdida de volumen sanguíneo, contrayendo los músculos de las paredes de las venas y las arterias más pequeñas, con lo que se reduce el espacio para la circulación de la sangre pero este mecanismo tiene unos límites.
Las dos características importantes (la concentración de soluto del líquido intracelular y la volemia) son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes. Así pues, el organismo necesita dos conjuntos de receptores: uno para valorar la volemia y otro para valorar el volumen celular.
Dos tipos de sed
Puesto que la pérdida de agua tanto del líquido intracelular como del intravascular estimula la conducta de beber, los investigadores han adoptado los términos de sed osmótica y sed volémica para referirse a ello. El término volémico se refiere a la medición del volumen del plasma sanguíneo.
Nuestro cuerpo pierde agua continuamente y sobretodo por evaporación. Al respirar quedan expuestas al aire las superficies húmedas internas del aparato respiratorio, así cada vez que respiramos se produce la pérdida de una pequeña cantidad de agua. Además nuestra piel no es completamente impermeable: parte del agua pasa a través de sus capas y se evapora en su superficie.
El agua se pierde directamente del líquido intersticial, que se vuelve algo más concentrado que el intracelular o el intravascular. Así, el agua se extrae tanto de las células como del plasma sanguíneo. Al final, la pérdida de agua de las células y del plasma llega a ser tan intensa que provoca sed, tanto osmótica como volémica.
Sed osmótica
La sed osmótica se origina cuando aumenta la tonicidad del líquido intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las células y el volumen de estas se reduce. La osmosis es el movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra con alta concentración. La existencia de neuronas que responden a los cambios en la concentración de soluto fue propuesta inicialmente por Verney, que sugirió el nombre de osmorreceptores a las neuronas cuya frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de hidratación. Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en una región conocida como lámina terminal. Esta región tiene dos órganos periventriculares especializados: el OVLT y el OSF.
El OVLT (significa órgano vasculoso de la lámina terminal) y el órgano subfornical (OSF) se sitúan fuera de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente.
Sed volémica
La sed volémica se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (o volumen intravascular). Cuando se pierde agua por evaporación se pierde de los tres compartimentos de líquidos. Por lo tanto la evaporación produce tanto sed volémica como sed osmótica. Por otra parte, tanto la pérdida de sangre como el vómito y la diarrea ocasionan pérdida de volumen sanguíneo (es decir, hipovolemia) sin deshidratar el líquido intracelular.
Además, dado que la hipovolemia implica una pérdida de sodio así como de agua, la sed volémica también produce un apetito de sal. Existen al menos dos series de receptores que realizan esta doble función: uno en los riñones (que controla la producción de angiotensina) y otro en el corazón y los grandes vasos sanguíneos (los barorreceptores auriculares).
Papel de la angiotensina
Los riñones contienen unas células capaces de detectar una disminución del flujo sanguíneo que les llega. La causa más habitual es la pérdida de volemia (vol. sanguíneo) por tanto, estas células detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada renina que entra en la sangre donde cataliza la conversión de una proteína en una hormona de nombre angiotensina.
La angiotensina I es convertida rápidamente en angiotensina II tiene varios efectos fisiológicos y ejerce dos efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal.
La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de secreción de renina.
Barorreceptores auriculares
El segundo grupo de receptores que responden a la sed volémica se localiza en el corazón. En las aurículas del corazón hay neuronas sensitivas que detectan la extensión. Las aurículas se llenan pasivamente con la sangre de retorno del cuerpo a través de las venas. Así cuando desciende el volumen del pasma sanguíneo, las aurículas se llenan menos y los receptores de estiramiento que contienen las aurículas detectan el cambio. La información procedente de estos barorreceptores puede estimular la sed.
Mecanismos neurales de la sed
Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OSF. La lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva procedente de los barorreceptores se envía a un núcleo llamado núcleo del fascículo solitario (está en el bulbo raquídeo) y el cual envía axones eferentes a muchas partes del cerebro incluyendo esta lámina terminal.
La segunda señal para desencadenar la sed volémica es la angiotensina II. Como no puede atravesar la barrera hematoencefálica no puede afectar directamente a las neuronas, a excepción de las situadas en los órganos periventriculares. De hecho, el órgano subfornical (OSF) es el lugar donde actúa la angiotensina plasmática para producir la sed.
Las neuronas del OSF envían sus axones a otra parte de la lámina terminal, el núcleo preóptico mediano. Basándose en estos datos, sugirieron que el núcleo preóptico actúa como un sistema que integra la mayoría de los estímulos relacionados con la sed osmótica y la volémica. El núcleo preóptico mediano recibe información de neuronas del OSF que responden a la angiotensina II.
Las lesiones causan graves alteraciones de la sed osmométrica. El núcleo a través de sus conexiones controla la conducta de beber. La lesión de la lámina terminal puede provocar adipsia (falta de apetito de líquidos) y los pacientes dicen que no sienten sed. Para sobrevivir tienen que obligarse a beber agua a intervalos regulares.