Dolor crónico disfuncional

El dolor crónico es un dolor que persiste durante 6 meses o más y que se muestra resistente a la terapia médica convencional. En este tipo de dolor no se consigue identificar un daño físico, por tanto carece de significación adaptativa y es visto como una enfermedad. El dolor agudo suele cursar con daño físico o alteración patológica. Por tanto, es un indicador adaptativo de la necesidad de tomar medidas para remediar el daño.

Hay algunas matizaciones. El dolor neoplásico es considerado crónico a pesar de ser indicador de daño físico, así como el dolor premenstrual y cefaleas. En el Eje V DSM-IV en la Clasificación del Dolor Crónico, se enumeran los siguientes posibles orígenes: genético, traumático, quirúrgico, por quemaduras,…,disfuncional y psicógeno. Estos 2 últimos tienen una naturaleza básicamente psicológica.

El dolor psicógeno refleja la inexistencia de una causa orgánica que justifique las quejas del paciente. Su origen y mantenimiento es psíquico. En la práctica suele presentarse como un socorrido diagnóstico definido por criterios médicos de exclusión y/o criterios psicológicos no rigurosos. Según el DSM-IV podría incluirse dentro de la categoría de Trastornos somatoformes (Trastorno del dolor asociado a factores psicológicos).

El dolor disfuncional es producido por un desajuste psicofisiológico conocido (dolor tensional) que podría explicar su origen y mantenimiento. Se clasifica según el DSM-IV como Trastorno del dolor asociado a factores psicológicos y a una condición médica general.

Flor y Turk analizaron los mecanismos psicofisiológicos normalmente asociados a distintos síndromes de dolor crónico:

  1. Los niveles de línea de base no son generalmente elevados en pacientes con dolor crónico.

  2. La presencia de respuestas psicofisiológicas relacionadas con el estrés, que producen síntomas específicos es comúnmente observada.

  3. La evidencia sobre los niveles de retorno de la línea de base no es concluyente.

Es más apropiado referirse a los patrones psicofisiológicos como antecedentes o consecuentes del dolor crónico que exacerban los síntomas, más que asignarles alguna función etiológica. Existe dificultad para establecer la etiología y por tanto el diagnostico diferencial.

Modelos teóricos

Los primeros modelos imperantes en la explicación del dolor tenían un carácter lineal. La teoría de la especificidad es la más influyente. Consideraba el dolor como una sensación específica producto de la transmisión lineal y directa del input nociceptivo. Existen insuficiencias del modelo que hicieron plantear modelos multidimensionales.

Según la teoría de la puerta las aferencias nociceptivas están moduladas por un mecanismo situado en la sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal de la médula espinal que dejaría o impediría pasar las aferencias a centros nerviosos superiores a través de las células transmisoras (T) de la médula. El comportamiento de la puerta está influenciado por el tipo de fibras. Las fibras F (finas) tienden a abrir la puerta, mientras que las G (gruesas) producen mayor actividad de la SG inhibiendo la transmisión de las células T. También está influido por impulsos descendentes de centros superiores: determinados aspectos psicológicos pueden modular la percepción del dolor.

A partir de la teoría de la puerta, Melzack y Casey integraron los datos fisiológicos y psicológicos en un modelo en el que los factores implicados en el dolor, aparecen separados en 3 dimensiones:

  1. Dimensión sensorial-discriminativa: aspectos como la intensidad, magnitud y localización del daño. Dependen de los sistemas espinales de conducción rápida.

  2. Dimensión motivacional-afectiva: caracterización del dolor como aversivo o agradable, lo que se asocia a conductas de acercamiento o escape. Depende de los sistemas espinales de conducción lenta sobre las estructuras reticulares y límbicas.

  3. Dimensión cognitiva-evaluativa: mediada por los niveles corticales. Papel de las variables cognitivas. Integran y modulan la información de las otras 2 dimensiones.

A mediados de los 60 se descubrieron los receptores opiáceos y péptidos opiáceos endógenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas). Parecía que apuntaban a un mecanismo común a 2 tipos de analgesia: la producida por estimulación de ciertas áreas cerebrales y la producida por administración de morfina. El mecanismo actúa mediante la inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores implicados en la transmisión del dolor a nivel medular y a nivel central, lo que complementaria las 2 vías de modulación de la teoría de la puerta.

Variables psicológicas implicadas en el fenómeno del dolor

Fordyce acuña el concepto de conductas de dolor: un conjunto de comportamientos (operantes) indicativos de un estado de dolor. Se categorizan en no verbales, verbales, petición de ayuda y limitación funcional o restricción de movimientos relacionados con el dolor. Estas conductas constituyen la forma natural de informar a los demás del propio dolor.

Los mecanismos que intervienen en su desarrollo son reforzamiento positivo (atender una queja), reforzamiento negativo (no realizar un trabajo desagradable), castigo por conductas incompatibles por el dolor (actividad) y facilitación de conductas propias del rol de enfermo. La conducta de dolor crónico de un paciente influye a los demás: Modelo operante de interacción paciente-cónyuge.

La depresión y el dolor aparecen generalmente unidos. Según Rudy y colbs las relaciones entre dolor y depresión no son directas, sino mediadas por el decremento de autocontrol y por las interferencias del dolor con la vida de la persona. La percepción de incontrolabilidad está relacionada con el fracaso para controlar el dolor. La autoeficacia con mayor tolerancia el dolor e incremento de la actividad opiácea endógena ante estímulos dolorosos.

El locus de control interno está relacionado con bajos niveles de ocurrencia e intensidad del dolor. En cuanto al afrontamiento, los que emplean estrategias de coping activo o atencional funcionan más efectivamente. Los mecanismos de analgesia endógena se activan en situaciones de estrés provocado experimentalmente. Los 2 tipos de analgesia (opiácea, no opiácea), son activados diferencialmente en función de parámetros estimulares.