8.1. Tratamiento del abuso de cannaboides

Los humanos somos la única especie del reino animal que utilizamos la planta Cannabis Sativa, la planta es originaria de Asia central, un vegetal diótico, es decir que tiene plantas macho y hembra, que crecen por separado y al contrario de lo que se había venido pensando es muy parecida a la concentración en compuestos y cultivos en ambas plantas. La planta posee más de 60 componentes psicoactivos, aunque el más conocido y el mayor actividad es el THC. La mayor parte de los cannaboides se encuentran en las flores de la planta hembra, seguida por las hojas y los tallos. Los preparados de la planta cannabis se pueden clasificar en tres grandes grupos Marihuana, Hachís, aceite de Hachís.

La riqueza de estos preparados disminuye con el almacenamiento de la misma, debido dos factores principalmente:

  1. el tiempo transcurrido desde su recolección y
  2. las condiciones de humedad del lugar donde se almacene, así a mayor humedad menos riqueza.

Los preparados de cannaboides ocupan el primer lugar entre las drogas ilegales consumidas en el mundo, los efectos de su consumo no son tan inocuos como algunos pretenden defender, pero al mismo tiempo los cannaboides tiene abundantes propiedades terapéuticas para las que pueden emplearse en los casos en que otros fármacos ya comercializados no sean tan efectivos.

Se sabe que la cantidad de THC necesario para producir efectos en los fumadores que está entre 2 y 22 miligramos, dependiendo de que sean usuarios ocasionales o regulares. Diversos estudios con animales han demostrado que la cantidad de THC que llega cerebro es baja, alcanzando el 1% de la concentración máxima en sangre, si en humanos ocurre algo parecido, esto significa que llegaría un mínimo de 44 microgramos al cerebro.

Muchos jóvenes de los países occidentales consumen de forma intermitente y limitada en determinados periodos de la vida, la mayoría de los jóvenes se inician el consumo dejándolo entre los 20 y los 30 años de edad. Los que consumen diariamente suelen ser varones, tener un nivel menor de escolarización, consumir diariamente alcohol y tabaco y tomar otras drogas de abuso.

Este perfil del consumidor sugiere que el cannabis es la puerta de entrada para el consumo de otras drogas, lo que se denomina escalada de la drogadicción. Los datos disponibles al respecto de que no todos los que consumen regularmente cannaboides necesariamente inician la senda de otras drogas sin embargo todos los que consumen otras drogas ilegales han consumido antes cannaboides.

El sistema cannaboideo endógeno

Un cúmulo de observaciones experimentales permitirá la conclusión de que muchos de los efectos conductuales de los cannaboides podrían estar mediados por la interacción de estos compuestos con un receptor del cerebro, CB1. Posteriormente, se identificó otro receptor, CB2, que participaría en los efectos los cannaboides sobre sistema inmune. La unión de THC a receptor central, CB1, produce la inhibición enzimática.

Tanto en el hombre como en primates y ratas la mayor densidad del receptor CB1 aparecen en el globo pálido, sustancia negra, hipocampo y cerebelo. Esta distribución explica muchos de los efectos de los cannaboides sobre sistema motor y perceptivo. La existencia del receptor central provocó descubrimiento posterior de ligandos endógenos (anandamida, etc.), dichos ligandos aunque no tengan una estructura química similar, producen efectos semejantes cuando se administran a animales de laboratorio, como reducción de la actividad espontánea, inmovilidad, hipotermia, anticoncepción, efectos muy similares administración de THC.

Efectos conductuales de los cannaboides en humanos

El consumo de cannabis produce euforia y relajación, alteración del sentido del tiempo intensificación de las percepciones sensoriales comunes. Mientras la droga está en el organismo, la memoria corto a plazo, la atención, las habilidades motoras normales y el tiempo de reacción están disminuidos. Cuanto más compleja es la tarea realizar mayor es las necesidad de permanecer atento, mayor es la probabilidad de tener un accidente, la consecuencia más clara del consumo ocasional es el riesgo de padecer paciente mientras se consume y se conduce.

El uso ocasional de cannaboides también produce efectos secundarios displacenteros, como las situaciones de pánico.

En los usuarios noveles, ese tipo de efectos negativos suele causar el abandono, sin embargo en los consumidores crónicos, estos efectos secundarios se parece más bien cuando se ha tomado una dosis considerablemente mayor del habitual.

Hay estudios que no encuentran una relación clara entre falta de rendimiento académico y consumo, ya que parece ser que el bajo rendimiento ya existía antes de iniciarse el consumo, de igual modo, los estudios longitudinales también reducen la relación entre consumo crónico de cannabis y delincuencia, y en lo que respecta a la dependencia física, estudios bien controlados en humanos, han demostrado que el cese repentino del consumo, en consumidores crónicos, produce una sintomatología similar a un SA, que sin ser severo incluye, irritabilidad, insomnio, anorexia, sudoración y nauseas. Por último, parece comprobado que el consumo crónico de cannaboides parece empeorar el pronostico de ciertas enfermedades psicóticas e incluso su surgimiento, aumentando la probabilidad de psicosis en unas seis veces.

Evaluación de los efectos reforzantes de los cannaboides en animales

Las propiedades reforzantes positivas y negativas de los cannaboides pueden estimarse mediante diversos modelos animales, los más contrastados y considerados mejores son la autoestimulación eléctrica intracraneal, la autoadministración intravenosa de drogas, el condicionamiento preferencial al sitio y la discriminación de drogas.

En cada uno de estos cuatro modelos se ha probado los efectos del THC, se ha demostrado que el THC, provoca una bajada del umbral de autoestimulación eléctrica intracraneal de drogas, lo cual quiere decir que es una sustancia que funciona como un reforzador positivo. Del mismo modo, Se ha demostrado que THC es también positivo en el paradigmático ligamento preferencial al sitio y que produce una preferencia por el lugar de forma dosis-dependiente. Los resultados obtenidos con el THC en los tres modelos animales mencionados parece sugerir que la administración del THC produce efectos como reforzador positivo. Sin embargo, es difícil conseguir que animales de laboratorio se autoadministren THC de forma intravenosa, dicha dificultad sugiere que THC funciona como un reforzador débil. Ello puede explicar que el consumo de THC no produzca una dependencia severa y que la retirada de la droga, en general, no cause estados muy adversos.

Recientemente, se ha demostrado que el cannaboide sintético WIN 55.212-2 es un agonista de CB1. Esto resultados indican que los esfuerzos reforzadores positivos de los cannaboides pueden ser consecuencia directa de la activación los receptores CB1.

Mecanismo neurales que participan en los efectos reforzantes de los cannaboides

Se ha comprobado que los cannaboides actúan sobre los canales de calcio, a través de los cuales producen cambios en el potencial de la membrana. Además en sistemas de segundos mensajeros como la fosfolipasa A2 y el calcio intracelular que no requieren activación de un receptor. Por otro lado, producen también sus efectos comportamentales mediante la interacción con sistemas de neurotransmisores como la acetilcolina, la dopamina, la histamina, la serotonina, entre otros. Es probable que en los efectos euforizantes también participe neurotransmisor dopamina, así, es sabido que los cannaboides estimulan la liberación dopamina en el cuerpo estriado, en el núcleo Accumbens y la corteza media el prefrontal.

Interacción entre los sistemas endógenos de cannaboides y opioides

Recientemente se ha demostrado además que el tratamiento con THC o con cannaboides sintéticos como el WIN 55.212-2 estimula la liberación de dopamina en el núcleo accumbens de una manera similar a como lo hace la heroína. Por otro lado, los investigadores han comprobado que el tratamiento con THC mejora la sintomatología adversa del síndrome retirada de opioides precipitado por Naloxona en ratas. Por último, es interesante señalar que el pretratamiento con naloxona antagoniza la autoadministración intravenosa del agonista de los receptores CB1 y WIN 55.212-2 ratones y, que el pretratamiento con un antagonista específico para estos receptores, también bloquea la autoadministración de morfina en esos animales. Del mismo modo, se ha demostrado Las propiedades reforzando de la morfina, disminuyen en animales transgénicos que no tiene gen que codifica el CB1. Todos estos datos sugieren que puede existir una interacción mutua entre los sistemas endógenos de cannaboides y opioides.