6.2. Los mecanismos de acción del etanol

Parece que la exposición aguda a etanol estimula a los receptores nicotínicos de acetilcolina y a los serotonínicos del su tipo 5HT 3 . La exposición crónica conlleva la reducción del número de receptores de GABA, NMDA, la reducción de canales de calcio dependientes de voltaje, además del aumento de receptores de GABA de subtipo A. Todo ello se traduce en una disminución de la transmisión del impulso nervioso.

Una vez establecida la dependencia, cuando el alcohol no está presente son los receptores de glutamato de subtipo en NMDA los que aumentan, así como los canales de calcio dependientes de voltaje, mientras que los receptores GABA tipo A disminuyen. Se desencadenan fenómenos neurobiológicos contrarios, la transmisión excitadora es la que ahora está aumentada y la inhibitoria disminuida. Éste tipo de cambios se cree que están en la base de la sintomatología del SA alcohólico, que puede conllevar hasta la muerte del individuo.

La dependencia se suele desarrollar un tiempo relativamente breve, hecho que es típico de otros depresores del sistema nervioso, benzodiacepinas y barbitúricos con los que, presenta tolerancia cruzada, posiblemente debido a que también actúan a través del complejo del GABA.

Interacciones del alcohol con otras drogas y fármacos

Además de con ansiolíticos como los barbitúricos y benzodiacepinas, el alcohol interacciona con muchas otras sustancias que potencian sus efectos, antidepresivos, anticonvulsivos, antihistamínicos, incluso analgésicos participan en mayor o menor medida de los efectos depresores de alcohol.

Por otro lado, los efectos del consumo de alcohol no son revertidos por psicoestimulantes con la cafeína a dosis en las que habitualmente se toma dicha sustancia. Además, en ausencia de alcohol en el organismo, la cocaína se metaboliza en partes iguales pero en presencia de alcohol, se produce una metabolito, el cocaetileno, con efectos específicos sobre sistema nervioso central distintos a la cocaína y el alcohol.