4.3. Incubación de la ansiedad

La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismos explicativos. La teoría de la incubación pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad, centrándose en el concepto de la "ley de incubación" como complemento a la ley de la extinción. Por otra parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogenética (hipótesis de la preparación), que facilitan los mecanismos de la incubación.

Conceptos básicos del modelo

La teoría de la incubación de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B. Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A la motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC: salivación; RI: ingestión de comida). En el tipo B la motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado motivacional del organismo (ej: condicionamiento aversivo), además, las RC y RI son similares (la RC actúa como sustituto parcial de la RI).

Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (por naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades de drive. Por tanto, la mera presentación del EC no necesariamente va seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de condicionamiento es el concepto de respuesta nociva (RN): desde el punto de vista del sujeto existe una RN en la que el sujeto experimenta simultáneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigüidad, con lo que la RC eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo que introspectivamente es muy difícil de diferenciar de la respuesta nociva original.

Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, ésta debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duración del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece como novedad principal el principio de incubación en virtud del cual la mera presentación del EC no siempre lleva a la extinción de la RC (ley de la extinción).

Además permite interpretar que dos técnicas aparentemente opuestas (DS e inundación) sean eficaces para reducir la ansiedad. También da cuenta del fenómeno clínico de incremento paradójico.

Sobre el concepto del punto crítico

El modelo establece que existe un punto crítico que determina la fuerza crítica de la respuesta y la duración crítica del tiempo de exposición del EC para que a partir de dicho punto la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicación de un determinado tiempo de exposición del EC. Eysenck representa la interacción entre la fuerza de la RC y la duración del EC. Una RC fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI. Una RC débil no puede actuar así y se puede dar la extinción de la respuesta de ansiedad. Cuando hay una RC fuerte y una exposición corta del EC se da la incubación de la ansiedad. Cuando se da una RC fuerte y una exposición larga del EC se da una extinción de la respuesta.

Apoyo empírico al modelo de incubación

La teoría de la incubación surge para dar cuenta del fenómeno del incremento paradójico de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos de ansiedad. Napalkov observó que tras condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (EC neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presión sanguínea) se incrementaba dramáticamente tras nuevas repeticiones del EC solo. A esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba un incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión sanguínea) inducida por la presentación de un EC solo.

Sandín y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos que apoya los principios básicos de la teoría de la incubación. Los datos sugieren una incrementada resistencia a la extinción de las RCs de miedo fóbico asociada a EIs elevados (fase de adquisición) y tiempos cortos de exposición del EC (fase de extinción). La no obtención de respuestas de incubación puede interpretarse en términos éticos.

Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de incubación está mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento + Neurohormonas. Las neurohormonas (neuropéptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto de incubación o resistencia a la extinción de las respuestas de ansiedad. La incubación ocurre porque las hormonas actúan sobre los mecanismos de atención de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria. Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina pueden incrementar la atención, tal propiedad puede interferir con la extinción permitiendo al EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las condiciones paramétricas que favorecen la incubación.

Alternativas al modelo de Eysenck

Rescorla y Heth elaboraron la hipótesis del restablecimiento del miedo, que postula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones entre ambos estímulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentación del EI. Las presentaciones únicas del EC tienden a producir extinción de la RC. Sin embargo, la presentación subsecuente del EI individualmente induce un efecto de incremento del valor de representación que posee el EI e incrementa el nivel de miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas, la sola presentación a un EI traumático (descarga) después de la extinción de miedo condicionado restablece el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI.

Esta hipótesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que el incremento del miedo elicitado por la mera presentación del EC ocurre porque se produce una asociación entre el EC y la representación mnésica del EI, asó como por el restablecimiento de señales de recuerdo tas la reexposición del EC. Davey propuso una teoría basada en la revaluación del EI: los factores que influyen sobre la evaluación del EI pueden reducir o incrementar su valor afectando a la fuerza de la RC independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI.

Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por la existencia de cambios en la evaluación que hace el individuo del EI, es decir, se puede producir incubación cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas presentaciones del EC, de forma que la mera presentación del EC evoca una RC fuerte como resultado de tal inflación. La tendencia a la inflación del valor del EI está potenciada por 2 factores: la predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos y la tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.

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