8.6. Aprendizaje relacional

El daño cerebral puede producir amnesia anterógrada, que consiste en la incapacidad de recordar acontecimientos que ocurrieron después de que tuviera lugar el daño, aunque la memoria a corto plazo (como la que se necesita para mantener una conversación) esté en gran parte intacta. La amnesia anterógrada puede deberse a alcoholismo crónico (síndrome de Korsakoff), que principalmente daña los cuerpos mamilares, o a un daño bilateral de la región medial del lóbulo temporal.

Los pacientes tienen asimismo una amnesia retrógrada que abarca varios años, pero pueden recordar información del pasado lejano.

La primera explicación de la amnesia anterógrada fue que la capacidad del cerebro para consolidar la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo estaba deteriorada. Sin embargo, el aprendizaje perceptivo, el aprendizaje estímulo-respuesta y el aprendizaje motor comunes no parecen estar afectados: las personas pueden aprender a reconocer estímulos nuevos, tienen capacidad de condicionamiento instrumental y condicionamiento clásico y pueden adquirir memoria motoras. Pero no tienen capacidad de llevar a cabo un aprendizaje declarativo -describir acontecimientos que les han sucedido-.

La amnesia también se ha calificado como una deficiencia de memoria explícita. Un término aún más descriptivo -que se aplica tanto en el caso de animales de laboratorio como en el de seres humanos- es aprendizaje relacional.

Aunque puede que estén implicadas otras estructuras, los investigadores están convencidos de que la causa fundamental de la amnesia anterógrada es el daño de la formación hipocámpica o de sus aferencias y eferencias. La anoxia temporal afecta al campo CA1 debido a su alta concentración de receptores NMDA, y produce amnesia anterógrada. La corteza entorrinal recibe información de todas las regiones de la corteza asociativa, tanto directamente como a través de sus conexiones con la corteza perirrinal y la parahipocámpica que la rodean. Las eferencias de la formación hipocámpica se transmiten a través de esas mismas regiones.

La formación hipocámpica recibe información de otras regiones del cerebro, procesa dicha información y luego, mediante sus conexiones eferentes con esas regiones, modifica las memorias que allí se están consolidando, relacionándolas de modo que nos permita recordar la relación entre los elementos de las memorias.

Si el daño se limita al hipocampo, la amnesia anterógrada que causa esta destrucción se acompañará de una amnesia retrógrada que abarca unos cuantos años. Las lesiones que afectan a la corteza límbica del lóbulo temporal medial así como a la formación hipocámpica producen una amnesia retrógrada mucho más amplia, pero los pacientes pueden recordar información episódica de su infancia.

La lesión de la neocorteza del lóbulo temporal anterolateral provoca demencia semántica: pérdida de memorias de información de hechos. Estos síntomas los reproduce la estimulación magnética transcraneal de dicha región. Si el daño se limita a esta región, las personas no padecen amnesia anterógrada y conservan la capacidad de recordar información episódica.

La formación hipocámpica -especialmente la zona posterior del hipocampo derecho- interviene en la memoria espacial. Estudios de neuroimagen funcional han observado que la ejecución de tareas espaciales aumenta la actividad de esta región.

Los estudios con animales de laboratorio indican que la lesión de la formación hipocámpica altera la capacidad de aprender relaciones espaciales. Por ejemplo, las ratas con lesiones hipocámpicas no pueden aprender el laberinto de agua de Morris a no ser que se las libere siempre desde el mismo lugar del laberinto, lo que convierte la tarea en una de aprendizaje de estímulo-respuesta. En la formación hipocámpica hay células de lugar (neuronas que responden cuando el animal se encuentra en una determinada posición), lo que implica que en el hipocampo hay redes neurales que rastrean la relación entre estímulos ambientales que precisan la localización del animal. Las neuronas de la formación hipocámpica reflejan dónde un animal “cree” que está. La información topográfica llega al campo CA1 del hipocampo desde el lóbulo parietal, a traves de la corteza entorrinal. Las células de lugar codifican algo más que el espacio: pueden incluir información relativa a la respuesta que el animal realizará a continuación.

Las investigaciones han demostrado que la formación hipocámpica interviene en la consolidación de la memoria. En un estudio de neuroimagen que uilizó 2-DG se encontró que la actividad hipocámpica se relaciona con la capacidad del animal para recordar una tarea de aprendizaje espacial unos cuantos días después del aprendizaje original, pero que la relación desaparece en pocas semanas.

Igualmente, la desactivación de la región dorsal del hipocampo impide la consolidación si tiene lugar un día después de que el animal haya aprendido una tarea del laberinto de agua de Morris, pero no surte efecto si ocurre 30 días más tarde. Por el contrario, la desactivación de regiones de la corteza cerebral 30 días después del entrenamiento altera el rendimiento si tiene lugar 30 días después del entrenamiento, pero no tiene efecto si ocurre un día después del entrenamiento. El sueño de ondas lentas facilita la consolidación de las memorias declarativas, mientras que el sueño REM facilita la consolidación de las memorias no declarativas. En la rata, durante el sueño de ondas lentas las células de lugar del campo CA1 reproducen la secuencia de actividad que habían mostrado mientras la rata navegaba en un entorno en el laboratorio. Las memorias pueden modifiarse o conectarse con nuevas memorias (proceso conocido como reconsolidación).

Cuando una memoria a largo plazo es reactivada por un estímulo que proporciona un “recordatorio” de la experiencia original, las memorias pueden ser influidas por acontecimientos que interfieren la consolidación; por ejemplo, la terapia electroconvulsiva, la interferencia con la potenciación a largo plazo (PLP), o la administración de una sustancia que inhiba la síntesis de proteínas.

El aprendizaje implica potenciación a largo plazo. Cuando se entrena a ratas en un laberinto, se esfuerzan las conexiones sinápticas en el hipocampo. Una mutación dirigida contra el gen del receptor NMDA que afecta solo al campo CA1 altera la potenciación a largo plazo y la capacidad de aprender el laberinto de agua de Morris.

La circunvolución dentada es uno de los dos lugares del cerebro donde las células madre adultas se pueden dividir y dar lugar a nuevas neuronas. Estas neuronas establecen conexiones con las células del campo CA3 y al parecer participan en el aprendizaje. Su capacidad para experimentar potenciación a largo plazo más fácilmente que las neuronas más antiguas sugiere que facilitan la formación de nuevas memorias.

Amnesia anterógrada en seres humanos

Amnesia anterógrada: Amnesia de los acontecimientos que ocurrieron después de una alteración cerebral, tal como un traumatismo craneal o ciertas enfermedades cerebrales degenerativas.

Amnesia retrógrada: Amnesia de los acontecimientos que precedieron a una alteración cerebral, tal como traumatismo craneal o electrochoque.

Síndrome de Korsakoff: Amnesia anterógrada permanente causada por daño cerebral debido a alcoholismo crónico o malnutrición. Degeneración de los cuerpos mamilares.

Consolidación: Proceso mediante el cual las memorias a corto plazo se convierten en memorias a largo plazo.

Tener en cuenta como base de las investigaciones actuales:

El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, ni es necesario para la recuperación de recuerdos a largo plazo.

El hipocampo no es la sede de la memoria inmediata (a corto plazo).

El hipocampo interviene en la transformación de la memoria inmediata (a corto plazo) en la memoria a largo plazo. La memoria inmediata de un acontecimiento se retiene mediante la actividad neural, y la memoria a largo plazo se asienta en cambios bioquímicos o estructurales relativamente permanentes de las neuronas.

La extensión temporal de la amnesia retrógrada parece relacionarse con la extensión de la lesión del lóbulo temporal medial.

Las lesiones que se limitan al hipocampo (incluyendo circunvolución dentada y subículo) producen amnesia retrógrada que abarca UNOS CUANTOS AÑOS; si además está dañada la corteza entorrinal, la amnesia retrógrada comprende UNA O DOS DÉCADAS.

El daño que implica al hipocampo y a gran parte del lóbulo temporal medial produce amnesia retrógrada que solo salvaguarda los recuerdos de una etapa temprana de la vida, memorias de episodios personales de cuando el paciente era más joven y la capacidad de desplazarse mentalmente o de describir el vecindario del primer hogar.

Capacidades de aprendizaje indemnes

Cuando se estudia a H.M. y a otros pacientes con amnesia anterógrada se hace evidente que la amnesia no representa una incapacidad total de aprendizaje.

Los científicos han logrado demostrar que H.M. y otros sujetos con amnesia conservan la capacidad de aprendizaje estímulo-respuesta.

Por último, varios estudios han comprobado que pacientes con amnesia anterógrada tienen capacidad de aprendizaje motor (aprender unos movimientos).

Memoria declarativa y memoria no declarativa

Aunque los pacientes amnésicos pueden aprender a realizar tareas, no recuerdan nada respecto a haberlas aprendido. Aunque H.M. aprendió a reconocer los dibujos incompletos, decía no haberlos visto nunca.

La distinción entre lo que las personas con amnesia anterógrada pueden o no pueden aprender es importante, ya que refleja la organización básica del proceso de aprendizaje. Es evidente que hay al menos dos categorías principales de memoria, a las que los psicólogos han dado varios nombres, entre ellos, memoria declarativa y memoria no declarativa.

Las memorias declarativas no son simplemente memorias verbales. Aunque podamos describir un episodio de nuestra vida con palabras, su recuerdo, en sí mismo, podría no ser verbal. De hecho se parecería más a un videoclip en nuestra cabeza.

La memoria no declarativa incluye tipos de aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta y motor de los que no se es necesariamente consciente. Parecen operar de manera automática: no requieren un intento deliberado de memorizar algo por parte de quien aprende.

Anatomía de la amnesia anterógrada

En cuanto al daño cerebral que causa la amnesia anterógrada, hay algo que se sabe a ciencia cierta: la lesión del hipocampo, o de regiones cerebrales que le aportan aferencias y que reciben sus eferencias, produce amnesia anterógrada.

La formación hipocámpica incluye a la circunvolución dentada, los campos CA del propio hipocampo y el subículo. El input más importante que recibe la formación hipocámpica proviene de la corteza entorrinal: las neuronas de esta última tienen axones que terminan en la circunvolución dentada, en el campo CA3 y en el campo CA1. A su vez, la corteza entorrinal recibe sus aferencias de la amígdala, de varias regiones de la corteza límbica y de tgodas las regiones de neocorteza asociativa, ya sea directamente o a través de dos regiones adyacentes de corteza límbica: la corteza perirrinal y la corteza parahipocámpica. En conjunto, estas regiones constituyen la corteza límbica del lúbulo temporal medial.

Función de la formación hipocámpica en la consolidación de la memoria declarativa

El hipocampo no es la sede de la memoria a corto plazo ni de la memoria a largo plazo; sin embargo, está claro que la formación interviene en el proceso mediante el cual se forman las memorias declarativas.

El hipocampo recibe información sobre lo que está ocurriendo procedente de la corteza sensitiva y la corteza motora de asociación y de algunas regiones subcorticales, tales como los núcleos basales y la amígdala. Procesa esta información y después, a través de sus conexiones eferentes con dichas regiones, modifica las memorias que allí se están consolidando, relacionándolas de modo que nos permita recordar la relación entre los componentes de las memorias.

Sin la formación hipocámpica nos quedaríamos con recuerdos individuales, aislados, sin el nexo que hace posible recordar episodios y contextos.

Memorias episódicas y memorias semánticas

Memoria episódica Memoria de una serie de percepciones o acontecimientos organizados temporalmente e identificados por un contexto particular. Implica un contexto : cuándo y en qué condiciones sucedió un episodio concreto y su orden. Cada episodio una sola vez. Consiste en una secuencia integrada de memorias perceptivas. Se localizan en la corteza sensitiva de asociación.

Memoria semántica Memoria de los hechos y de información general. Involucran hechos, pero no incluyen información sobre el contexto en el que estos se aprendieron. Menos específica que la episódica. Esta no consiste solo en memoria perceptiva. Parece almacenarse en la neocorteza de la región anterolateral del lóbulo temporal.

La formación hipocámpica y la corteza límbica del lóbulo temporal medial parecen estar implicadas en la consolidación y recuperación de memorias declarativas (episódicas y semánticas).

Demencia semántica Pérdida de memoria semántica debida a una degeneración progresiva de la neocorteza de la región lateral del lóbulo temporal.

No confundir los síntomas de la demensia semántica con los de la amnesia anterógrada. La información semántica se pierde pero la memoria episódica de los acontecimientos recientes se conserva.

Memoria espacial

La información espacial no necesita relatarse, pero las personas con amnesia anterógrada no pueden consolidar la información relativa a la localización de habitaciones, pasillos, edificios,...

Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal medial producen el deterioro más acentuado de la memoria espacial , pero también las lesiones limitadas al hemisferio derecho pueden causar problemas significativos.

En los estudios de neuroimagen funcional se ha comprobado que la formación hipocámpica derecha se activa cuando se está recordando o realizando una tarea de orientación espacial.

Por investigaciones, las imágenes de Rmfuncional revelan que la tarea espacial activa el hipocampo; mientras que tarea de respuestas específicas activa el núcleo caudado (núcleos basales). Y en RM estructural se ha comprobado que el hipocampo es de tamaño mayor que la media en las personas que tienden a seguir estrategias espaciales.

Aprendizaje relacional en animales de laboratorio

Percepción espacial y aprendizaje

Los animales de laboratorio presentan problemas de orientación similar a los humanos.

El laberinto de agua de Morris requiere aprendizaje relacional: para “navegar” por el laberinto, los animales consiguen orientarse por la localización relativa de estímulos que están fuera del laberinto. Este laberinto también se emplea para estudiar el aprendizaje estímulo- respuesta, que no es aprendizaje relacional. Si a una rata con lesión en el hipocampo se le deja partir desde el mismo sitio hacia la plataforma sumergida, aprenderá su situación por aprendizaje estímulo- respuesta. Pero si en cada ensayo se la deja partir desde un nuevo punto, nada de forma errática hasta que encuentra la plataforma.

Células de lugar de la formación hipocámpica

Uno de los estudios más interesantes sobre la formación hipocámpica fue el de O ́Keefe y dostrovsky, quienes registraron la actividad de células piramidales individuales del hipocampo cuando un animal se desplazaba en su entorno.

Algunas neuronas descargaban con alta frecuencia únicamente cuando la rata se hallaba en un lugar determiado.

Diferentes neuronas tenían diferentes campos receptores espaciales; respondían cuando los animales estaban en ubicaciones diferentes. A estas neuronas se las denominó CÉLULAS DE LUGAR.

El hecho de que las neuronas de la formación hipocámpica tengan campos receptores espaciales no significa que cada neurona codifique una localización particular.Esta información se representa mediante determinadas pautas de actividad en circuitos formados por una gran cantidad de neuronas de la formación hipocámpica. En roedores en la región dorsal del hipocampo, en humanos en la posterior del hipocampo. El hipocampo recibe su información espacial del lóbulo parietal a través de la corteza entorrinal. (En monos) El daño de la corteza entorrinal altera los campos receptores espaciales de las células de lugar del hipocampo y afecta a la capacidad del animal de orientarse en tareas espaciales.

Estás células proporcionan información sobre algo más que el espacio. Las células no solo codificaban la localización de la rata en el laberinto, en la investigación, sino que también indicaban si la rata iba a girar realizando la prueba. Las células piramidales de CA1 codifican tanto la localización actual como el destino al que se pretende llegar.

Papel de la formación hipocámpica en la consolidación de la memoria

Tanto los estudios de neuroimagen funcional como los de los efectos de lesiones cerebrales en seres humanos, indican que la formación hipocámpica participa en la consolidación de la memoria espacial.

Los investigadores concluyen que estos hallazgos apoyan la hipótesis de que el hipocampo está implicado en la consolidación de la memoria espacial durante un tiempo limitado, y que el resultado de esta actividad es contribuir a que se establezcan memorias en la corteza cerebral.

La inactivación de varias regiones de la corteza cerebral deterioraba la capacidad de recuperación de recuerdos a los 30 días después del tratamiento, pero no a un día después.

El hipocampo es necesario para la información espacial aprendida recientemente, pero no para la que se aprendió 30 días antes. Sugiere pensar que en algún momento durante esos 30 días la corteza cerebral intervino en la retención de esta información.

Reconsolidación de las memorias

Reconsolidación Proceso de reconsolidación de la memoria que ocurre posteriormente a la consolidación original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde el estímulo original. Se piensa que proporciona los medios para modificar los recuerdos existentes.

Las memorias pueden alterararse o conectarse con memorias más recientes.

Uno de los efectos colaterales del procedimiento llamado terapia electroconvulsiva -TEC- es un período de amnesia retrógrada. Se utiliza en los casos de depresión grave, y consiste en aplicar una corriente eléctrica mediante electrodos situados en el cuero cabelludo de una persona. La corriente activa tantas neuronas cerebrales que produce convulsiones. Estas borren las memorias a corto plazo existentes en ese momento, y por lo tanto, impiden que se consoliden.

Las memorias a largo plazo, que normalmente resultan afectadas por las convulsiones, eran vulnerables a la alteración provocada por el electrochoque si no se presentaba primero un recordatorio de la experiencia del aprendizaje original. Si se aplica justo después de una experiencia de aprendizaje impedía la consolidación, pero no si se aplicaba un día después.

Papel de la potenciación a largo plazo en la memoria

Los datos experimentales indican que la participación de la formación hipocámpica en el aprendizaje implica la potenciación a largo plazo.

Las células de lugar de la formación hipocámpica se activan cuando el animal se halla en una ubicación determinada. La información sensitiva llega a la circunvolución dentada desde la corteza entorrinal. Y claramente, el aumento de actividad ocasiona cambios en la excitabilidad de las neuronas de la formación hipocámpica. ( La fuerza de la PEP en el campo CA3 aumentaba).

Más recientemene y con mutaciones dirigidas del gen responsable de la producción de receptores de NMDA.

Se ha encontrado que la carencia de receptores de NMDA impedía el establecimiento de PLP en el campo CA1 del ratón con mutación dirigida. Y aunque las células piramidales de CA1 tenían campos receptores espaciales, estos campos eran más grandes y menos enfocados que los de los animales normales. Los pobres ratones knockout aprendieron lentamente.

Papel de la neurogénesis hipocámpica en la consolidación

En un cerebro adulto se pueden producir nuevas neuronas. Los hemocitoblastos, células madre localizadas en la zona subgranular del hipocampo se dividen y dan lugar a células granulares que migran a la circunvolución dentada y proyectan sus axones a lo largo del tracto de fibras musgosas. Se establecen nuevas conexiones con otras de la circunvolución y con algunas del campo CA3.

Aumenta la proteína Fos en las neuronas recién formadas de la circunvolución, indicando que se activan estas neuronas, por lo tanto sí hay aumento en el aprendizaje relacional. En la neurogénesis no se ve cambio si el aprendizaje de las ratas es el de estímulo-respuesta.

Todo el proceso, creación de neuronas, maduración de las mismas y el establecimiento de conexiones, lleva mucho tiempo. Y es beneficioso a largo plazo.

Es desconocido actualmente el papel de la neurogénesis en el aprendizaje y la adaptación al entorno. Y también que sólo ocurra en dos zonas cerebrales: el bulbo olfativo y el hipocampo.

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