Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta. Las señales de saciedad a corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir comida. Las señales de saciedad a largo plazo proviene del tejido adiposo, donde se halla el depósito a largo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida sino que controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que reciben.
Debido a las consecuencias de la inanición son mucho más graves que las de la sobrealimentación, el proceso de selección natural nos aporta sólidos mecanismos para comenzar a comer y otros más débiles para dejar de hacerlo.
Factores cefálicos
Alude a varios grupos de receptores situados en la cabeza: los ojos, la nariz, la lengua y la garganta. La información sobre el aspecto, textura, gusto y temperatura de los alimentos ejerce un cierto efecto automático en la ingesta de comida. Sin duda, el papel principal de los factores cefálicos en la saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estímulos que permiten que el animal aprenda cuál es el contenido calórico de distintos alimentos.
Por ejemplo, el acto de saborear y deglutir la sopa contribuye a una sensación de plenitud.
Factores gástricos
Supuestamente en el estómago hay factores que pueden detectar la presencia de nutrientes. Dos investigadores observaron que cuando extraían comida del estómago de una rata que acababa de comer todo lo que había querido, el animal volvía a comer inmediatamente justo la cantidad de comida suficiente para reemplazar lo que se había extraído.
Factores intestinales
Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios han puesto de manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa, Aa y ácidos grasos. En un estudio se encontraron pruebas de que existen factores de saciedad intestinales en seres humanos.
De manera que los factores de saciedad procedentes del estómago y del intestino pueden interactuar dado que cuando hemos acabado de ingerir una comida normal nuestro estómago está lleno y el duodeno ha recibido una pequeña cantidad de nutrientes.
A medida que se produce la digestión, la comida se va introduciendo gradualmente en el duodeno.
El duodeno controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante la secreción de una hormona llamada colecistoquinina (CCK). Además de estimular la contracción de la vesícula biliar, la CCK hace que el píloro se contraiga e inhibe las contracciones gástricas, impidiendo así que el estómago le proporcione más comida.
El nivel de CCK en sangre ha de relacionarse con la cantidad de nutrientes que el duodeno recibe del estómago. Así pues, esta hormona podría aportar una señal de saciedad al cerebro, comunicándole que el duodeno está recibiendo comida del estómago. Por otra parte, la CCK no actúa directamente en el cerebro, en vez de ello actúa sobre receptores que se hallan en la unión entre el estómago y el duodeno.
El péptido PYY es una sustancia producida por las células del tubo digestivo que parece actuar como señal de saciedad. Se libera tras una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de ingerir. La inyección de PYY disminuye significativamente la cantidad de alimento que ingieren los miembros de muchas especies, entre las que se incluyen ratas y seres humanos.
Factores hepáticos
La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación, es decir, estos factores predicen que la comida que existe en el aparato digestivo (una vez absorbida) restituirá finalmente las variables del sistema que provocan el hambre.
La última fase de saciedad tiene lugar en el hígado, que es el primer órgano en saber que por fin el alimento está siendo recibido por los intestinos. Las pruebas de que los detectores del hígado desempeñan una importante función en la saciedad provienen de varias fuentes. Cuando el hígado recibe nutrientes de los intestinos envía una señal al cerebro que produce la saciedad. Siendo más precisos, la señal prolonga la saciedad que ya habían iniciado las señales del estómago y el duodeno.
Insulina
La insulina permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos. A pesar de que las células del cerebro no necesitan insulina para metabolizar la glucosa, en él existen receptores de insulina. Éstos detectan la insulina que hay en la sangre para indicarle al cerebro que el organismo probablemente está en la fase de absorción del metabolismo. Así pues, la insulina puede funcionar como una señal de saciedad.
Sin embargo, un mecanismo de transporte la lleva a través de la barrera hematoencefálica y así llega a las neuronas del hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad. La infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe conducta de comer y ocasiona una pérdida de peso corporal.
Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo
Diversos estudios manifiestan que un animal ajustará apropiadamente su ingesta si se le da una dieta de alto o bajo contenido calórico. Si se somete a un animal a una dieta que reduce su peso, los factores gástricos de saciedad se hacen mucho menos eficaces.
Las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambre o bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.
Es poco probable que el peso corporal se regule por sí mismo, lo más seguro es que se regulen ciertas variables relacionadas con la grasa corporal. La diferencia básica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo; por lo que tal vez el tejido graso proporciona una señal al cerebro que le informa de la cuantía de grasa almacenada.
Un gen determinado que recibe el nombre de OB en condiciones normales, produce un péptido al que se le llama leptina. Esta leptina segregada por los adipocitos, ejerce efectos significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos; actuando como una hormona antiobesidad.