11.4. Principales trastornos del sueño

Insomnio

Definición

El insomnio es un trastorno caracterizado por la reducción de la capacidad de dormir como consecuencia de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales. Constituye una queja subjetiva, es decir, el paciente no está satisfecho de su sueño. Se suelen utilizar una serie de criterios para establecer una definición operativa de insomnio:

  • Que la latencia de sueño sea superior a 30 minutos.

  • Que el tiempo total de vigilias nocturnas sea superior a 30 minutos.

  • Que el tiempo total de sueño por noche sea inferior a 6 horas y media.

  • Tener somnolencia diurna y decremento del rendimiento.

  • Los síntomas deben presentarse 3 o más veces por semana.

  • La duración de la sintomatología debe ser superior a un mes.

Epidemiología

El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente (5% de la población adulta). Es más frecuente en las mujeres con incremento significativo al aumentar la edad (20% en la tercera edad).

Tipos de insomnio

Insomnio transitorio

Las modificaciones de las condiciones ambientales preferidas para dormir pueden crear un episodio de insomnio, especialmente si el cambio es brusco: colchón, temperatura… También los turnos nocturnos de trabajo que hacen que los sujetos descansen durante el día, reduciéndose la duración del sueño. La calidad del sueño también se deteriora: se reduce la fase II y se incrementa la somnolencia. Los vuelos transcontinentales provocan cambios horarios rápidos y pronunciados que pueden originar trastornos del sueño. Los factores psicológicos intervienen en el 80% de los pacientes que se quejan de insomnio transitorio. Además, el sueño no suele ser reparador.

Insomnio crónico

La mayor parte de los insomnios crónicos están relacionados con problemas médicos, psiquiátricos o conductuales. No obstante, algunos pacientes presentan insomnio en ausencia de patología, lo que podría ser consecuencia de una necesidad de más horas de sueño o de un patrón de sueño diferente.

El dolor es una de las causas más frecuentes de insomnio crónico. Sujetos con migrañas nocturnas, arritmias cardiacas… También puede estar relacionado con trastornos de la personalidad, el cual suele ir acompañado de fobias, ansiedad… El insomnio del sujeto depresivo se caracteriza por latencia normal y frecuente despertares, mientras que el del sujeto hipomaníaco, por latencias elevadas y notable decremento de la cantidad total de sueño. El insomnio asociado a la psicosis esquizofrénica se caracteriza por dificultades para iniciar y mantener el sueño. Los pacientes con anorexia nerviosa, por alteraciones del sueño y por despertarse temprano.

Durante procesos de tolerancia y abstinencia a fármacos depresores del SNC se suelen producir despertares nocturnos acompañados de dificultad para conciliar el sueño. Por otro lado, se sabe que estos fármacos modifican la arquitectura normal del sueño, lo cual repercute en su calidad. Las benzodiacepinas producen una disminución o supresión de las ondas lentas, aumento de la fase II e incremento de la latencia del sueño MOR, provocando además efectos residuales a la mañana siguiente sobre la vigilancia y la memoria. La suspensión del tratamiento puede producir insomnio rebote.

Asimismo, el consumo prolongado de grandes cantidades de alcohol provoca disminución de las fases de sueño MOR y frecuentes interrupciones del sueño. Su suspensión brusca provoca un incremento de la latencia del sueño, reducción de las fases III y IV e incremento del sueño MOR. Por su parte, el consumo continuado de estimulantes se acompaña de un incremento de la latencia de sueño y de una disminución del tiempo total de sueño.

Síndrome de apnea del sueño

Definición

La apnea del sueño consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva y de duración de más de 10 seg del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el sueño y que está provocado por una obstrucción de las vías aéreas superiores. Cada apnea tiene una duración variable entre 10 y 120 seg, siendo más duraderas durante el sueño MOR. En la etiopatogénesis intervienen factores anatómicos (malformaciones en las vías aéreas superiores) y factores funcionales (inestabilidad del control de la respiración, activación defectuosa de los músculo dilatadores de las vías superiores).

Epidemiología

Los datos indican una prevalencia del 1 al 10% de la población general. Predomina en el género masculino. La frecuencia aumenta con la edad llegando al máximo entre los 40-69 años.

Clasificación

Existen 3 tipos de apnea del sueño. La apnea obstructiva (SAOS) o de las vías respiratorias superiores se caracteriza por la parada del flujo aéreo a pesar del esfuerzo respiratorio persistente. Representa el 90% de las apneas (como obstructiva sólo y como mixta). Es la que describimos en el siguiente apartado. La apnea central se caracteriza por un cese del flujo nasobucal acompañado de una falta de movimientos respiratorios de los músculos torácicos y abdominales. Este tipo es más característica de pacientes con patología cerebral grave. Y la apnea del sueño mixta empieza como una apnea central y termina como una obstructiva.

Sintomatología clínica (SAOS)

Para hacer el diagnóstico se utiliza el índice de apnea del sueño, que es la suma de apneas (obstrucción total) y de hipoapneas (obstrucción parcial) por hora de sueño. Si el índice es superior a 10, el paciente presenta SAOS. Es el criterio diagnóstico mínimo y hace referencia a la fase inicial de la enfermedad, que puede llegar a más de 50.

Como consecuencia del SAOS, de desarrollan mecanismos patofisiológicos que alteran el funcionamiento cerebral. Las SAOS se caracterizan por la estricta relación entre los cambios en las fases y estados del sueño y el patrón de respiración. Cuando el sujeto entra en la fase I la amplitud respiratoria disminuye hasta la parada respiratoria completa. La recuperación de la respiración está acompañada por un retorno hacia la fase previa del sueño. El despertar produce una liberación de la obstrucción de las vías aéreas superiores y conduce a una ventilación normal, o más frecuentemente, a una hiperventilación. Con la recuperación el sujeto vuelve a dormirse hasta que el episodio vuelve a comprometer la respiración. Esta secuencia se repite de una manera estereotipada durante toda la noche. El incremento de la activación provoca una severa fragmentación del sueño, limitándose a las fases I y II. Como consecuencia, el sueño es poco reparador.

Otra de las consecuencias de la SAOS son los cambios en los gases sanguíneos durante la noche. La falta de entrada de oxígeno y de eliminación del CO2 durante la apnea provoca hipoxemia o hipercapnia nocturnas. Por otro lado el flujo sanguíneo cerebral disminuye y puede producirse una hipertensión intracraneal.

El cuadro clínico incluye síntomas diurnos y nocturnos. Entre los diurnos destacan los psicológicos. El más llamativo es la excesiva somnolencia diurna. Otros son un decremento del rendimiento intelectual, deterioro de la memoria, irritabilidad o depresión., y episodios de confusión con conductas automáticas. Todo esto puede acarrear problemas sociales, accidentes, problemas matrimoniales (disminución del deseo sexual)… Algunos pacientes experimentan dolores de cabeza al despertarse, y se ha descrito una pérdida de la audición. El síntoma nocturno más relevante es roncar interrumpido periódicamente por paradas respiratorias. También se puede presentar somniloquio (hablar durante el sueño) y poliuria nocturna.

Entre los factores agravantes destaca la ganancia de peso corporal. Las complicaciones médicas son graves, afectando al sistema cardiovascular, cerebrovascular y respiratorio: arritmia cardiaca, hipertensión sistémica, hipertensión pulmonar, infarto cerebral isquémico y muerte súbita durante el sueño.

Narcolepsia

Definición y sintomatología clínica

La narcolepsia está integrada por 4 síntomas que forman la "tétrada narcoléptica". El primero es la somnolencia diurna excesiva, que es el síntoma más frecuente. Constituye la característica más incapacitante dando lugar a periodos cortos de sueño diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario. Se produce en momentos inapropiados, siendo más frecuentes en situaciones que producen somnolencia. Dura entre 10-15 minutos.

El segundo síntoma es la cataplexia, que aparece una vez que están establecidos los ataques de sueño. Consiste en una repentina disminución o pérdida del tono muscular, permaneciendo consciente. La pérdida puede ser generalizada o limitada a un grupo de músculos, estando desencadenada por emociones intensas (risa, ira, llanto…), y su duración es de unos pocos segundos. Lo presentan 2/3 de los pacientes narcolépticos. Recientemente se ha intentado establecer una asociación entre narcolepsia y fibromialgia.

El tercer síntoma es la parálisis del sueño, que tiene lugar al quedarse dormido o al despertar. Durante el episodio el sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún músculo. Tienen una duración variable, de pocos segundos a minutos, terminando con un movimiento vigoroso de los ojos o al ser tocado.

Y el cuarto síntomas son las alucinaciones hipnagógicas. Son alucinaciones visuales o auditivas, vívidas y terroríficas que normalmente coinciden con las parálisis del sueño. Ocurren en 1/4 de los pacientes con narcolepsia.

Epidemiología

Comienza en la adolescencia con hipersomnolencia, surgiendo años después el resto de síntomas. Conforme se va incrementando la edad, presentan una disminución de la eficiencia del sueño nocturno y un incremento de la somnolencia diurna. Una vez iniciado el trastorno se mantiene toda la vida. Tiene una incidencia del 1-2 por 1000 de la población.

Características del sueño nocturno del paciente narcoléptico

La característica más importante es que la latencia del sueño MOR es inferior a 20 minutos, es decir, que el sueño de estos pacientes se inicia en la fase MOR. Además, se han observado otras alteraciones, como el incremento de la fase I y una disminución de las fases III y IV, incremento de número de despertares por la noche, fragmentación de los periodos MOR y movimientos periódicos durante el sueño. Los pacientes narcolépticos presentan un patrón polifásico de sueño-vigilia: la vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño irresistibles y por la noche el sueño es interrumpido.

Etiología

Hay 3 hipótesis explicativas. Una es la hipótesis inmunológica. Algunos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un componente genético en la narcolepsia. Este trastorno está asociado con el antígeno linfocitario humano (ALH). No obstante, la discordancia encontrada entre gemelos monocigóticos pone de manifiesto la implicación de factores ambientales. Otra es la hipótesis neuroquímica. Estudios realizados con perros concluyen que la narcolepsia sería la consecuencia de la depresión de los sistemas monoaminérgicos e hipersensibilidad de los sistemas de acetilcolina, lo cual apoya la hipótesis de que la narcolepsia consiste en una alteración de la regulación del sueño MOR.

Por último está la hipótesis neuropatológica, que considera que la narcolepsia está asociada a diferentes alteraciones neuropatológicas de regiones cerebrales relacionadas con el sueño. Se han descrito casos de narcolepsia como consecuencia de neoplasias, esclerosis múltiple, neurofibromatosis…

Síndrome de Kleine-Levin

Definición y sintomatología clínica

El síndrome de Kleine-Levin, se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva que puede durar hasta varias semanas, desapareciendo espontáneamente. Se puede llegar a dormir más de 20 horas diarias. Otros síntomas son excesiva hambre y sed, irritabilidad, inestabilidad, dificultad de pensamiento, frases incoherentes, alucinaciones… A veces se produce un incremento de peso del paciente.

Los episodios aparecen de forma abrupta o gradual, y el sueño puede ser tranquilo o agitado, apareciendo a veces una actividad onírica excesiva. En algunos casos, especialmente en varones, se ha descrito una actividad sexual exacerbada, caracterizada por proposiciones amorosas dirigidas a ambos sexos o masturbaciones en público.

La desaparición de los síntomas se produce después de unos días, acompañado a veces de insomnio, comportamiento maníaco o cuadro depresivo. El periodo asintomático también es variable (de semanas a meses), durante el cual el comportamiento es normal, aunque informes recientes sugieren un deterioro persistente de la personalidad, las conductas y las funciones cognitivas de estos pacientes.

El registro encefalógrafico (EEG) muestra un enlentecimiento de la actividad eléctrica de base y a veces, accesos paroxísticos de ondas de amplitud media o grande. Si este tipo de registros se prolonga más de 24 horas se aprecia una reducción en la latencia de la fase MOR e incremento total del sueño.

Epidemiología

Este síndrome no muy frecuente, afectando más a hombres. Normalmente, aparece en la adolescencia, alrededor de los 15 años en hombres y 20 en mujeres, y suele desaparecen a los 30 ó 40 años. Aunque su etiología es desconocida, en el 50% de los casos se han encontrado, días antes del primer episodio, procesos gripales o infecciones de vías respiratorias superiores.

Etiología

Se han planteado algunas hipótesis que implican al sistema límbico. Así, el incremento del tiempo total de sueño podría estar relacionado con la afección de áreas hipotalámicas laterales, la megafagia con una activación del hipotálamo lateral o inhibición del hipotálamo ventromedial y la desinhibición sexual con la activación del hipotálamo anterior, parte medial del área preóptica y núcleo anteromedial, o inhibición de núcleos amigdalinos. Esta hipótesis se fundamenta en que en muchos casos el primer episodio del trastorno va acompañado de cuadros febriles. Por otro lado, se ha descubierto que durante los periodos sintomáticos se producen alteraciones hormonales que indican una reducción de actividad dopaminérgica en el hipotálamo.

Algunos autores sugieren que ciertas encefalitis localizadas pueden estar subyacentes a este síndrome. Otros autores intentan establecer una relación entre este síndrome y las depresiones recurrentes bipolares basándose en que la brusca transición de un episodio de hipersomnia a un estadio transitorio maníaco o depresivo es comparable a los cambios de humor que caracterizan a las depresiones bipolares. Además, se establece un paralelismo en la estructura del sueño de sujetos con el síndrome y pacientes depresivos: reducción de la latencia del sueño MOR, despertares nocturnos, etc, y se ha demostrado una respuesta terapéutica al litio.

Síndrome de Pickwick

Los síntomas característicos de un paciente con síndrome de Pickwick son la obesidad, somnolencia, hipoventilación y eritrocitosis. La hipoventilación altera la sensibilidad de los quimiorreceptores, provocando astenia y somnolencia y, seguidamente, hipertensión y alteraciones vasculares. Es un síndrome relativamente raro y existen dificultades para diferenciarlo de la apnea del sueño.

La sintomatología clínica de estos pacientes se caracteriza por una capacidad pulmonar distinguida, una ventilación desigual y el pH y los gases de la sangre arterial modificados. Todas estas alteraciones son reversibles, pues al reducir el peso corporal estos parámetros recuperan su normalidad.

Trastorno de conducta asociado al sueño MOR

Definición y sintomatología clínica

Estos pacientes presentan movimientos vigorosos o violentos durante el sueño MOR que suelen representar "escenificaciones" de los ensueños típicos de esta fase. Se producen normalmente una vez por semana, aunque en algunos casos pueden presentarse varias veces en la noche durante varios días seguidos.

Los registros polisomnográficos muestran unas fases del sueño MOR sin atonía muscular, incluso con incremento del tono muscular, movimientos corporales y conductas complejas. Sin embargo, puede encontrarse disociación entre el EMG del mentón y los movimientos corporales. La mayoría de los pacientes suelen mostrar espasmos EMG aperiódicos y movimientos simples de todas las extremidades durante cualquier fase del sueño no paradójico. Aunque la alternancia del sueño MOR y NMOR es normal, hay incremento del sueño de ondas lentas.

Epidemiología

La mayoría de los casos descritos se originan a los 60-70 años, siendo más frecuente en varones.

Etiología

Este trastorno puede ser resultado de un descenso de la actividad de poblaciones serotoninérgicas o noradrenérgicas responsables de la inhibición fásica del sueño MOR. En algunos casos se ha encontrado asociado a esclerosis múltiple, Parkinson y tumores cerebrales troncoencefálicos, así como en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos.

Trastornos del sueño en la infancia

Pesadillas

Las pesadillas son episodios de sueño con ansiedad que surgen durante el sueño MOR o paradójico. Van acompañadas siempre de ansiedad, aunque no tienen por qué presentar activación autonómica. La respuesta a la ansiedad incluye una reacción motora brusca que puede provocar el despertar. En este caso, el niño presenta un contacto normal con la realidad y tiene la sensación de haber soñado con una amenaza inmediata. Si se repiten mucho pueden provocar fobia al sueño o conducir a interrupciones repetidas del sueño paradójico.

Las pesadillas se producen a cualquier edad aunque son más frecuentes en la primera década de vida. Son más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso (algunos lo asocian a ciertos rasgos psicopatológicos).

Terrores nocturnos

Los terrores nocturnos suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV del sueño. El niño se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente, y se pueden producir vocalizaciones acompañadas de manifestaciones de una ansiedad intensa: sudoración, piloerección y taquicardia. Se pueden producir gestos incoordinados y rápidos y fijación de la mirada en algún punto frontal.

Generalmente, el niño no suele recordar lo ocurrido, y si recuerda algo, no suele estar muy elaborado, sino que se trata de escenas terroríficamente aisladas. Los episodios suelen iniciarse en la edad preescolar, pudiendo ocurrir durante toda la infancia, persistiendo en muy pocas ocasiones más allá de la pubertad, estando asociados en estos casos a historias psicopatológicas. En cuanto a la incidencia, entre un 1 un 4% presenta episodios frecuentes, y un 15% episodios esporádicos. Este trastorno podría tener una base hereditaria.

Hay diferentes hipótesis para explicar la etiología. La tensión emocional y la fatiga contribuyen a su aparición en niños predispuestos hereditariamente. Por otro lado, dosis únicas de antidepresivos tricíclicos y neurolépticos administrados antes de acostarse pueden incrementar la frecuencia de los episodios.

Otras hipótesis plantean la asociación entre los terrores nocturnos y la activación del trazado poligráfico: sería un trastorno del despertar caracterizado por activación autonómica intensa. Podría considerarse como un estado anómalo de la conciencia en el que se combinan aspectos del sueño de ondas lentas, del sueño paradójico y de la vigilia. Por último, que la mayoría de los niños deje de presentar terrores nocturnos con la edad podría sugerir que este trastorno está asociado a un retraso madurativo del SNC.

Sonambulismo

El sonambulismo se caracteriza por una secuencia de comportamientos complejos durante el sueño de ondas lentas, generalmente en el primer tercio de la noche. El episodio se inicia con movimientos corporales que pueden llevar al sujeto a sentarse en la cama de una forma brusca e incluso levantarse y comenzar a deambular. El sonámbulo mantiene los ojos abiertos y fijos, siendo capaz de inspeccionar el ambiente evitando los obstáculos encontrados a su paso, aunque existe el riesgo de que se caiga por una escalera o por una ventana; puede llegar a vestirse, a abrir las puertas, salir de casa, alimentarse, realizar tareas de higiene personal... Ocasionalmente puede hablar, aunque su articulación es muy pobre.

Un episodio puede durar desde 1 minuto hasta más de media hora, y su frecuencia puede ser de hasta varios episodios por semana. Puede llegar a durar años sin provocar ninguna alteración comportamental durante la vigilia, aunque si se producen muy frecuentemente pueden alterar las relaciones interpersonales. El 15% de los niños tiene un episodio de sonambulismo alguna vez, aunque rara vez antes de los 5 años, el mayor porcentaje es entre los 10-14 años. Este trastorno podría tener base hereditaria. Los niños con predisposición genética lo manifestarían en épocas de estrés.

Puede estar asociado a otros trastornos del sueño: somniloquio, terrores nocturnos o enuresis. Respecto a las hipótesis, se habla de factores emocionales, retraso madurativo… Los estudios basados en la poligrafía consideran el sonambulismo como un trastorno del despertar: el sujeto, después de un largo periodo inicial en las fases III y IV, pasa de forma brusca a las fases I y II (superficialización del sueño). Por tanto, el sonambulismo sería una disociación entre el comportamiento motor y la conciencia. Los sujetos que presentan sonambulismo muestran más frecuentemente movimientos durante las fases de sueño profundo de ondas lentas, independientemente de la aparición del episodio de sonambulismo.

Somniloquio

El somniloquio es el habla o emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño sin que exista una concepción crítica subjetiva durante el episodio (desde sonidos ininteligibles hasta pequeños discursos). El contenido del discurso puede ser elaborado y afectivo durante el sueño paradójico y pobre en las fases de ondas lentas. Normalmente, el habla tiene una duración de pocos segundos y ocurre esporádicamente. Aunque pueden aparecer a cualquier edad infantil, normalmente se inician en la edad preescolar. Si el problema se mantiene hasta la edad adulta, podría estar asociado a cuadros de ansiedad.

Jactatio cápitis nocturna

Consiste en el balanceo rítmico de la cabeza y en algunas ocasiones de todo el cuerpo, antes de dormirse el sujeto o en las fases I y II de sueño. Los movimientos pueden ser regulares o intermitentes; y aunque casi siempre son suaves, pueden resultar violentos y provocar heridas. En algunas ocasiones estos movimientos pueden repetirse durante un período largo de tiempo sin que el niño muestre ningún tipo de cansancio.

La frecuencia de este tipo de movimientos oscila entre 60-70 veces por minuto. En el 50% de los casos suele ser de 15 minutos. En el 26% puede durar más de una hora. Ocurre sobre todo en lactantes entre los 8-24 meses. En algunos niños los movimientos reaparecen años después coincidiendo con una etapa de tensión emocional. La incidencia es similar en ambos sexos, aunque es más frecuente en primogénitos, lo cual podría estar provocado por una mayor atención de los padres.

Hay diferentes explicaciones. Los movimientos pueden estar relacionados a factores de tensión emocional; el niño para hacer frente a la ansiedad y quedarse dormido utiliza estos movimientos. Otros consideran estos movimientos como actos instintivos en busca de placer, satisfacción y liberación de tensiones. Algunos autores lo ven como una alteración en el mecanismo de inicio del sueño y del paso a las fases I y II.

Bruxismo

Se caracteriza por una actividad rítmica de los músculos maseteros y temporales, que provocan contracciones forzadas de las mandíbulas y fricción de los dientes, lo cual provoca un ruido muy molesto. Esta fricción si es muy frecuente puede terminar provocando un desgaste de los dientes e incluso alteraciones en la articulación mandibular. Suelen aparecer en la fase II del sueño y en la transición entre las distintas fases.

Puede ser transitorio o crónico, siendo mayor en los sujetos que tienen antecedentes familiares. Los que la padecen suelen presentar cefaleas y somnolencia diurna. En muchas ocasiones, el paciente no tiene conciencia de este comportamiento. Se queja de dolor en las mandíbulas, cansancio en los músculos de la masticación y extrema sensibilidad en los dientes al despertar. En el examen médico se observa rigidez en los músculos y desgaste anormal de los dientes. Posibles explicaciones se refieren a factores psicológicos o a la implicación del funcionamiento de ciertas estructuras anatómicas.

Trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano

Insomnio relacionado con un ciclo diferente a 24 horas

Este tipo de pacientes presenta un ritmo de sueño-vigilia que no sigue las 24 horas habituales, produciéndose una desincronía con el horario habitual del ambiente. Cuando el ritmo se acerca a 180 grados de desplazamiento, el sujeto manifiesta somnolencia durante el día y una gran activación por la noche; a continuación, de forma gradual, el ritmo se sincroniza y, nuevamente, se desincroniza.

Insomnio por pauta irregular del ciclo sueño-vigilia

Está presente en sujetos que no tienen un horario regular mínimo para acostarse. Ej: tripulación de vuelos intercontinentales o trabajadores a turnos.

Insomnio por tendencia de sueño retrasada e insomnio por tendencia de sueño adelantada

En el primer caso, la fase de sueño del ritmo circadiano aparece más tarde en relación al horario normal de acostarse: cuando el sujeto se acuesta no puede dormirse y al levantarse se encuentra con sueño y cansado. En el segundo caso ocurre lo contrario: se levantan temprano por la mañana y se acuestan pronto, puesto que a última hora de la tarde ya se sienten somnolientos.

Trastornos del sueño en la vejez

Las quejas sobre la calidad del sueño son más numerosas en ancianos que en adultos jóvenes. Entre un 25 y un 40% presenta problemas del sueño. La evaluación polisomnográfica del sueño en los ancianos indica que pasan más tiempo en la cama, tienen una mayor latencia del sueño, mayor tiempo de vigilias nocturnas, reducción del porcentaje de ondas lentas, menor tiempo total de sueño y modificación del ritmo circadiano de vigilia-sueño. La disfunción respiratoria durante el sueño provoca múltiples activaciones, teniendo como resultado sueño interrumpido y somnolencia diurna. La más importante es la apnea del sueño.

El mioclonus nocturno y el síndrome de las piernas inquietas son dos disfunciones neuromusculares de alta prevalencia en la población anciana. El mioclonus es un fenómeno relacionado con el sueño, y el síndrome de las piernas inquietas es un problema de la vigilia cuando el sujeto está en reposo. El mioclonus nocturno es un movimiento periódico y estereotipado de intensidad variada, fundamentalmente en los músculos tibiales anteriores, dando lugar a una respuesta de flexión triple (extensión del dedo gordo, flexión parcial de la rodilla, el tobillo y a veces la cadera). Suelen ser bilaterales, aunque pueden ser unilaterales.

La principal característica del mioclonus es su repetición a intervalos periódicos, intercalando entre dichos intervalos períodos de ausencia de movimientos. Las contracciones mioclónicas tienen una duración que oscila entre 0,5 y 5 segundos, con un intervalo entre espasmos de 20-40 segundos. Se ha introducido un parámetro denominado índice de movimiento (IM), que hace referencia al promedio de movimientos por hora de sueño. Para establecer el diagnostico, el IM será mayor o igual que 5 y el número de movimientos periódicos de las piernas por noche más de 40.

Las contracciones mioclónicas se inician cuando el paciente está ya dormido, y con frecuencia los pacientes no son conscientes de estos espasmos. Se muestran principalmente durante el sueño ligero (I y II), disminuyen durante el sueño de ondas lentas (III y IV), y sólo ocurren de forma esporádica o desaparecen durante el sueño MOR. En cuanto a su prevalencia, se estima que afecta al 34% de los sujetos de más de 60 años.