La denominación de síndrome amnésico se reserva para aquellos casos en que una lesión cerebral produce un déficit global y permanente de memoria sin que haya otros deterioros intelectuales. El amnésico «puro» mantiene intacta su capacidad intelectual (en términos de cociente intelectual —CI—), no tiene problemas de lenguaje, no muestra deterioros perceptivos ni de atención, y conserva las destrezas adquiridas antes de la lesión. En cambio, como veremos ampliamente más adelante en este punto, el amnésico se caracteriza por una gran dificultad para retener información nueva (recibida después del comienzo de la amnesia), esto es, amnesia anterógrada, acompañada o no de amnesia retrógrada.
Es capaz de mantener una conversación, lo que indica que su memoria operativa funciona con normalidad, aunque unos minutos después no será capaz de recordar ese episodio. Del amnésico se dice que «vive continuamente en el presente», que no puede hacer planes para el futuro (los olvida). Es capaz de aprender nuevas destrezas, como el rotor de persecución, aunque su aprendizaje es más lento que el de los controles normales (Corkin, 1968).
En el manual diagnóstico DSM-III-R (American Psychiatric Association —APA—, 1987), el síndrome amnésico es definido en los términos siguientes:
- Pruebas evidentes de deterioro de la memoria a corto y largo plazo. El deterioro de la memoria a corto plazo se manifiesta a través de la incapacidad para recordar el nombre de tres objetos al cabo de cinco minutos. El deterioro de la memoria a largo plazo se manifiesta a través de la incapacidad para recordar hechos del propio pasado del sujeto.
- No aparece exclusivamente en el curso del delirium y no cumple los criterios para el diagnóstico de demencia.
- Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio, de una causa (o factor) orgánica específica que se estima ecológicamente relacionada con la alteración.
De las amnesias producidas por una etiología orgánica, el síndrome de Korsakoff es la enfermedad más ampliamente citada. En la pasada centuria, Korsakoff fue el primero en describir este síndrome amnésico que se caracteriza por una fase aguda de confusión mental y desorientación en el tiempo, lugar y/o en la persona. En las etapas crónicas, el estado confusional sigue subsistiendo, y aunque los pacientes permanecen alertas suelen mostrarse apáticos y carentes de espontaneidad. Frecuentemente, el comienzo de este síndrome es la continuación de un episodio agudo de la enfermedad de Wernicke (encefalopatía). Por ello, el síndrome de Korsakoff y la enfermedad de Wernicke se han considerado tradicionalmente como dos aspectos clínicamente distintos de una misma entidad nosológica, frecuentemente denominada Síndrome de Wernicke-Korsakoff (Dreyfus 1974; Victor, 1975).
La sintomatología principal de la etapa de Wernicke (encefalopatía de Wernicke) consiste en la presencia de ataxia (falta de movimientos coordinados), oftalmoplegia (parálisis de los músculos oculares), nistagmus (movimientos pupilares incontrolados) y polineuropatía (dolor, pérdida de sensibilidad, debilidad en distintos miembros). En cuanto a su funcionamiento psicológico, presentan un estado confusional general (desorientado en tiempo, lugar y persona), incapacidad para reconocer a personas familiares, apatía, problemas de atención e incapacidad para mantener una conversación coherente. Como todo ello redunda en sus déficit de memoria, es más lícito analizar los déficit amnésicos en la fase crónica de esta enfermedad, es decir, en el síndrome de Korsakoff. Su sintomatología es progresiva y puede llevar a la muerte en dos semanas.
Si a esta encefalopatía se le trata con las dosis apropiadas de tiamina, los síntomas neurológicos tienden a remitir y se da una mejora de los problemas oculares, de la ataxia y las neuropatías. Después de 2 ó 3 semanas de tratamiento los pacientes se dan cuenta de que están en un hospital, reconocen a sus familiares y ya son capaces de mantener una conversación inteligible. En este punto se considera que la enfermedad ha pasado de la fase aguda de Wernicke a la crónica de Korsakoff , caracterizada por claridad de conciencia, pero acompañándose de una profunda alteración mnésica.
El síndrome de Korsakoff es una entidad clínica definida por cuatro síntomas fundamentales: amnesia para hechos recientes, que incluye una amnesia anterógrada y una amnesia retrógrada parcial, pese a que las memorias para hechos vitales remotos y habilidades aprendidas permanezcan intactas; desorientación espacial y especialmente temporal; algún grado de confabulación; y ejemplos ocasionales de falso reconocimiento (Brion, 1969).
Sus funciones intelectuales (medidas con tests de inteligencia estandarizados) permanecen relativamente intactas (Butters y Cermak, 1980). Este es un aspecto importante para distinguir pacientes alcohólicos con síndrome de Korsakoff de pacientes con demencia alcohólica, ya que estos últimos muestran un marcado deterioro intelectual asociado a su abuso alcohólico y los problemas amnésicos no comienzan siendo lo más significativo de este último trastorno. Lo mismo habría que decir con respecto a las demencias en general, ya que en éstas, además de presentar graves problemas de memoria, siempre se acompañan de importantes deterioros en la capacidad intelectual. Mientras que el CI de los amnésicos permanece en un rango relativamente normal, el CI de los pacientes con demencia va disminuyendo progresivamente según avanza su enfermedad (Butters y Cermak, 1980).
El patrón de recuperación es de interés porque siempre sigue el mismo desarrollo: primero la confabulación va desapareciendo gradualmente, hay una progresiva reducción de la amnesia retrógrada y una reactivación de los trazos de memoria previamente inaccesibles. Sin embargo, el paciente nunca recordará completamente los hechos que ocurrieron durante el período agudo de la enfermedad y, como comentábamos en los problemas de evaluación en la fase de Wernicke, es imposible decidir si este hecho es reflejo de un defecto en la memoria o simplemente se debe al período de confusión mental.
El síndrome de Korsakoff es un trastorno ligado al consumo excesivo de alcohol y a una dieta empobrecida que parece que da lugar a un déficit de tiamina. La consecuencia de esa interacción entre excesivo consumo de alcohol y la deficiente tiamina es una lesión cerebral en el diencéfalo (cuerpos mamilares y núcleos dorsomediales del tálamo), a menudo acompañada de atrofia del lóbulo frontal. Por ello, los pacientes de Korsakoff reciben también la denominación de «diencefálicos».
Una lesión en el diencéfalo también puede ser producida por lesiones intracraneales inusuales, como le ocurrió a N. A., uno de los amnésicos puros más conocidos y estudiados, que se hirió accidentalmente con un florete de esgrima, y cuya lesión se localiza en el núcleo dorsomedial del tálamo. Algunos tumores cerebrales pueden llegar a producir amnesia, aunque no siempre es fácil establecer con precisión cuál es el área dañada debido a que tanto el propio tumor como las estructuras adyacentes a las que presiona con su crecimiento podrían ser responsables; con todo, parece que los tumores en la región del suelo del tercer ventrículo, adyacente a estructuras diencefálicas, producen una amnesia parecida a la de Korsakoff . La amnesia diencefálica se ha observado también en pacientes con infartos talámicos y en casos de trauma accidental.
Otras causas de síndrome amnésico se relacionan con daños en el lóbulo temporal medio, como la encefalitis por herpes vírico que afecta a estructuras del sistema límbico, principalmente a la amígdala, al hipocampo y al uncus; pero no toca ninguna estructura diencefálica. A veces la lesión en el lóbulo temporal se produce por medio de procedimientos quirúrgicos para aliviar un proceso epiléptico serio. H. M., uno de los amnésicos más famosos, es uno de estos casos. La operación, en la zona media de ambos lóbulos temporales, afectó al hipocampo y a la amígdala y produjo uno de los casos más puros de amnesia que se conocen.
También hay que contar en la etiología del síndrome amnésico con los accidentes cerebrovasculares y, aunque en estas ocasiones no es fácil determinar con exactitud las áreas afectadas, parece haber cierta relación con el hipocampo y más raramente con estructuras diencefálicas; la anoxia también puede producir una lesión que dé lugar a amnesia, aunque la gravedad de la lesión y sus posibilidades de recuperación son variables (véase Meltzer, 1983, un psicólogo clínico que describe su propio caso, moderado, de amnesia, y bastante recuperado por lo que se deduce de su artículo). La amnesia que sigue a lesiones en el lóbulo temporal también se ha encontrado tras una oclusión de la arteria cerebral posterior o de un ataque isquémico (la isquemia es una pérdida sostenida de presión sanguínea que hace que no llegue suficiente cantidad de sangre a una región del cerebro).
Aunque puede haber diferencias entre amnésicos, el síndrome amnésico se caracteriza por los siguientes rasgos:
- Memoria operativa: no tienen problemas con las pruebas experimentales habituales. Incluso, algunos Korsakoff y encefalíticos han mostrado ser superiores a los sujetos de control normales (Baddeley, 1990).
- Memoria permanente: los trastornos de memoria de los amnésicos se sitúan en este sistema, pero dada su complejidad vamos a examinar por separado los déficit relacionados con el almacén permanente en el pasado (amnesia retrógrada) y los problemas que manifiestan en la adquisición y retención permanente de nueva información (amnesia anterógrada).
A. Amnesia retrógrada
Cuando se evalúa la pérdida de recuerdos autobiográficos (episódicos) o de sucesos públicos (más semánticos) pueden encontrarse grandes diferencias entre los amnésicos. De entrada conviene señalar que no siempre es fácil determinar con exactitud el momento en que comienza el trastorno, como ocurre con los enfermos de Korsakoff, cuya enfermedad se desarrolla gradualmente. En otros casos, en cambio, se puede señalar el momento exacto del comienzo de la enfermedad, como en H. M. y N. A. Podemos analizar los resultados que se conocen sobre los dos tipos de amnésicos, de lóbulo temporal y diencefálicos.
Entre los amnésicos de lóbulo temporal destaca el caso de H. M., que fue operado en 1953 y mostró amnesia desde el momento en que se recuperó; sus resultados en tests de sucesos públicos son variables para el período comprendido entre 1942 (año en que desarrolló la epilepsia) y 1953. Para el período anterior a 1942 no muestra amnesia retrógrada. Lógicamente, desde el momento en que se vuelve amnésico, en 1953, no retiene nuevos hechos y, por tanto, ahora muestra amnesia retrógrada para ellos. En general, parece estar aceptado que su amnesia retrógrada se extiende a pocos años (tres) antes de la operación (Parkin, 1987).
Otro caso estudiado, R. B., con daño selectivo en el hipocampo debido a un episodio isquémico que se presentó en 1978 (Zola-Morgan, Squire y Amaral, 1986), no mostró diferencias con controles normales cuando se evaluó su memoria para sucesos entre 1940-1979, o sea, que apenas tenía amnesia retrógrada. Es posible que tuviera alguna dificultad con el año o dos justo antes de su episodio isquémico, pero los tests son demasiado toscos aún como para dar resultados definitivos sobre un único caso.
Los de encefalitis vírica han dado muestras variables de amnesia retrógrada, pero parece que esa variabilidad en el tiempo a que alcanza la pérdida podría estar relacionada con la variabilidad neuropatológica que presentan estos pacientes. Otros han afirmado que esa variabilidad es general para todos los casos de amnesia de lóbulo temporal (Parkin y Leng, 1988). En otros casos, la severidad de la amnesia retrógrada correlaciona con la de la anterógrada (por ejemplo en la traumática) y se cree que ese es el caso de la amnesia de lóbulo temporal.
Pero las pruebas de memoria remota realizadas con amnésicos diencefálicos señalan que la variabilidad es todavía más general. Así, N. A. no muestra déficit en la mayoría de las pruebas de memoria remota, y sólo pérdidas medias en unas pocas, para acontecimientos anteriores a 1960, el año en que se produce su lesión (Squire, 1987, resume datos de es tu dios anteriores con sus colaboradores). Pero en el caso de los pacientes de Korsakoff, donde el comienzo de la enfermedad está menos claro y su desarrollo es gradual, se ha encontrado que la amnesia retrógrada se extiende hasta 20 años (Squire, 1987). Su característica esencial es que muestra un marcado gradiente temporal, esto es, está más deteriorada la memoria para hechos recientes que para los sucesos remotos (Parkin y Leng, 1988), y se puede decir que afecta a la mayor parte de sus vidas de adultos.
Los resultados de estudios que comparan la pérdida retrógrada en las dos grandes categorías de amnesia, de lóbulo temporal y diencefálica, tampoco son fáciles de interpretar, pues los pacientes no son equivalentes en su grado de amnesia anterógrada. Así, por ejemplo, cuando se ha comparado a H. M. (con lesión de lóbulo temporal) con korsakoffs (diencefálicos) se ha encontrado que el primero, a pesar de tener una amnesia anterógrada mucho más severa, conserva mejor su memoria remota. De hecho, los estudios más recientes indican que no hay grandes diferencias entre ambos tipos de amnésicos en cuanto a deterioro retrógrado (Squire, Knowlton y Musen, 1993).
Por otro lado, la naturaleza de la amnesia retrógrada en el síndrome amnésico parece consistente con un déficit selectivo en la memoria episódica, pero esto sólo sería verdad si los tests de amnesia retrógrada se basaran nada más en la memoria episódica. Como es posible que los tests de memoria remota midan conocimiento general y memoria personal, algunos (Squire, 1987) opinan que la amnesia retrógrada afecta a la memoria episódica y a la semántica. Lo que parece ocurrir es que el deterioro en la memoria semántica puede darse especialmente cuando la información se adquirió recientemente, como puede ocurrir con algunas noticias, con expresiones lingüísticas que se ponen de moda a partir de un momento determinado, etc. Por el contrario, la memoria episódica puede no estar dañada, sobre todo la que se adquirió hace mucho tiempo (por ejemplo, los recuerdos de la infancia o primera juventud).
Squire (1987) y Parkin (1987) coinciden en apuntar que la idea de que los amnésicos tienen preservada la memoria semántica proviene del hecho de que sus funciones de lenguaje están intactas, y también tienen disponible información semántica que adquirieron en época temprana de la vida, y que es a la que se dirigen las pruebas para medir el CI, que es normal. Este conocimiento semántico (que se adquiere relativamente temprano) permanece inalterado y contrasta con fuerza con su deteriorada capacidad para adquirir información episódica nueva. Pero el contraste lo es menos, porque se basa en comparaciones de dos períodos temporales diferentes: el pasado remoto y el tiempo después del comienzo de la amnesia. Es necesario comparar por separado el funcionamiento episódico y semántico para esos períodos de tiempo. Cuando se hace así, se observa (Shimamura y Squire, 1987) que los amnésicos pueden recordar episodios de la primera parte de su vida y muestran un deterioro claro en el conocimiento semántico sobre el mundo que está ligado a sucesos que ocurrieron justo antes del inicio de la amnesia o después del comienzo de la misma.
B. Amnesia anterógrada
Es la característica más acusada del síndrome amnésico. Definida como una incapacidad para aprender o retener hechos nuevos, se había considerado como un déficit de la memoria episódica, aunque actualmente algunos autores (por ejemplo Squire, 1987) ven más adecuado pensar que el déficit alcanza también a la memoria semántica, igual que en la amnesia retrógrada. Pero aquí no nos detendremos en estas discusiones teóricas y centraremos nuestro examen en los datos, episódicos y semánticos, de rendimiento de los amnésicos en las tareas directas e indirectas de memoria.
1. Tareas directas de memoria
Las pruebas más claras de amnesia anterógrada provienen del bajo rendimiento de los amnésicos en las pruebas tradiciona les de recuerdo y reconocimiento. En efecto, unos minutos después de haberle presentado una lista de 15 ó 20 palabras, el amnésico es incapaz de recordar más allá de unas pocas, siempre muy por debajo del rendimiento de sujetos controles normales. Además, el deterioro es más evidente para las palabras del principio o del centro de la lista, mientras que las últimas son mejor recordadas y en ellas su rendimiento puede ser semejante al normal.
Pero ocurre lo mismo cuando se trata de una conversación, una película o un programa de televisión. Así, el deterioro de memoria de N. A., por ejemplo, se entiende mejor como una dificultad en retener los sucesos de cada hora o día que pasa (Squire, 1987). Para éste y para los amnésicos en general, los acontecimientos cotidianos son un problema: olvidan dónde han dejado las cosas, lo que han hecho y a quién han visto. Por ello pueden tener dificultades de convivencia, pues les resulta difícil mantener una conversación o recordar de qué han hablado con alguien en ocasiones anteriores. Además, dan la sensación de vivir fuera del tiempo presente: hablan de sucesos y personas del pasado como si fueran de ahora mismo, no pueden hacer planes para el futuro, ni siquiera saben qué van a hacer mañana. Quizá por ello les falta ese calor o intimidad personal que normalmente ponemos en nuestras referencias al pasado y en nuestras esperanzas sobre el futuro.
Al mismo tiempo, resulta obvio que sus problemas de memoria pueden causarles serios trastornos en la vida diaria. Dentro de casa pueden requerir cuidados o supervisión constante, ya que no son capaces de recordar tomar una medicación a las horas prescritas, no pueden aprender a realizar tareas que incluyan muchos pasos sucesivos, etc.
Sin embargo, los amnésicos sí pueden hacer otras cosas. Algunos han aprendido a realizar recorridos cortos, por ejemplo, de casa a las tiendas cercanas, y muchos de sus conocimientos no parecen haberse perdido, como se ha señalado antes en la sección sobre amnesia retrógrada. Igual que antes, ha persistido la idea de que el síndrome amnésico afectaba a la memoria episódica (como muestran las pruebas de recuerdo y reconocimiento), pero no a la semántica. ¿Es posible que estos amnésicos aprendan nuevos conocimientos generales?
Gabrieli, Cohen y Corkin (1983) intentaron averiguarlo con H. M., pidiéndole que definiera palabras y frases hechas que habían entrado en uso cuando él ya era amnésico. Su éxito fue escaso, aunque sabía lo que era «rock and roll». También se intentó que aprendiera el significado de palabras no familiares, pero a pesar de un entrenamiento bastante largo, apenas fue capaz de emparejar correctamente las palabras con sus definiciones. Hay otros casos: un niño de 10 años con una severa amnesia anterógrada debida a anoxia, que no consiguió mejorar su nivel de lectura después del episodio y lo hacía bastante mal en diversas pruebas de memoria semántica. En contraste, fue capaz de aprender a usar juegos de ordenador con la misma facilidad que sus compañeros (Wood, Ebert y Kinsbourne, 1982).
Shimamura (1988) ha utilizado el fenómeno de «amnesia de fuente» para argumentar que la memoria semántica también está dañada en la amnesia. La «amnesia de fuente» es la incapacidad para recordar dónde y cuándo se aprendió una información determinada. En forma benigna todos la hemos experimentado alguna vez, como cuando recordamos una noticia pero no si la hemos visto en la televisión, leído en un periódico u oído de otras personas o por la radio. Shimamura analizó la memoria de varios amnésicos (korsakoffs, anóxicos y N. A.) para hechos de conocimiento general (que ellos no conocían previamente) con pruebas de recuerdo y de reconocimiento de hechos y además una prueba de recuerdo de fuente. Así, al paciente se le pedía que respondiera a cuestiones de información general o memoria semántica (los hechos presentados dos horas antes) y si acertaba se le preguntaba dónde y cuándo había oído esa información por última vez. Los resultados mostraron que los amnésicos, en comparación con controles alcohólicos, tenían peor recuerdo y reconocimiento de los hechos de conocimiento general (peor memoria semántica), pero además también exhibieron un rendimiento muy malo en la prueba de memoria de fuente (memoria episódica).
Quizá el resultado más interesante de Shimamura es la falta de relación entre el deterioro de memoria episódica (la amnesia de fuente) y el deterioro de memoria semántica: algunos amnésicos mostraron una perturbación de la memoria episódica mucho más fuerte de lo que se podía esperar a partir de su rendimiento para memoria de hechos. En este sentido, Shimamura (1988) y Squire (1987; Squire y cols., 1993) interpretan que la amnesia de fuente podría ser un déficit añadido al síndrome amnésico en algunos casos, posible men te por lesiones en los lóbulos frontales. De cualquier manera, los resultados anteriores revelan que el síndrome amnésico también afecta a la memoria semántica, y no sólo a la episódica como se mantuvo durante un tiempo, y por tan to se podría decir que el deterioro afecta a las tareas semánticas.
Pero ya hemos comentado que los amnésicos sí pueden aprender algunas cosas nuevas o, al menos, comportarse como si las tuvieran en su memoria. ¿Qué puede aprender un amnésico? La respuesta a esta pregunta no sólo tiene interés teórico, sino que también puede proporcionar pistas para una posible rehabilitación o mejora de sus condiciones de vida.
2. Tareas indirectas de memoria
Recogemos aquí de nuevo la clasificación en apartados que se comentó en el segundo epígrafe de este capítulo.
a) Pruebas de conocimiento factual, conceptual, léxico y perceptivo
Existen, sin duda, más pruebas sobre adquisición de conocimiento léxico y perceptivo por parte de pacientes amnésicos, que sobre la adquisición de conocimiento tactual y conceptual. Ya hemos comentado los problemas de H. M. para aprender los significados de nuevas palabras (Gabrieli y cols., 1983), pero no es el único caso. S. S., un pionero en la tecnología del láser, que desarrolló una amnesia como consecuencia de una encefalitis, fue estudiado muy ampliamente por Cermak y O’Connor (1983), que incluyeron como material de prueba un artículo reciente sobre rayos láser. Aunque fue capaz de entenderlo y explicar su contenido en pruebas inmediatas, poco tiempo después ni podía recordar sus novedades, ni siquiera reconocerlo cuando se le volvió a poner delante. Además, parece que el amnésico es incapaz de actualizar sus contenidos semánticos, siendo bastante ignorante sobre lo que ocurre a su alrededor, como quién gobierna en el país, aprender los nombres de nuevos conocidos, etc. (Baddeley, 1982). Sin embargo, parecen capaces de aprender nuevas categorías conceptuales, aunque no de forma declarativa, sino más bien como aprendizaje de hábitos (Squire y cols., 1993), y hemos comentado antes que en algunos casos son capaces de recordar hechos aunque no puedan determinar su origen.
Sin embargo, la evidencia respecto al fenómeno de facilitación es más amplia. Cermak, Talbot, Chandler y Wolbarst (1985) encontraron que la presentación previa de una lista de palabras facilitó su identificación perceptiva posterior tanto en pacientes amnésicos como en controles normales, entre los que no hubo diferencias, mientras que los amnésicos estuvieron muy por debajo del rendimiento de los normales cuando la prueba fue de reconocimiento. Por su parte, Graf, Squire y Mandler (1984) también mostraron, con una tarea de completar palabras a partir de las tres letras iniciales, que los amnésicos (korsakoffs y anóxicos) se beneficiaban en la misma medida que los normales de la presentación previa de esas palabras, aun cuando no pudieran recordarlas. Más interesante aún es otro de sus hallazgos: esa igualdad entre controles y amnésicos sólo se producía cuando las instrucciones eran de «completar con la primera palabra que se le ocurra», pero cuando en las instrucciones se les decía que usaran las tres letras como una pista para recordar una palabra de la lista anterior, los amnésicos lo hicieron mucho peor que los controles. Este hallazgo llama la atención sobre la importancia de las instrucciones (explícitas o implícitas) de recuerdo que señalábamos como rasgo esencial de la distinción entre pruebas indirectas y directas de memoria. Los efectos de facilitación sobre el rendimiento de los amnésicos se han encontrado también con material visual, como dibujos de objetos, e incluso lineal (Schacter, 1987; Squire y cols., 1993, ofrecen revisiones más amplias).
b) Pruebas de conocimiento de procedimientos
Otra capacidad que se considera no dañada en la amnesia es la adquisición de destrezas y habilidades. Tanto H. M. y N. A. como otros grupos de amnésicos han sido adiestrados en tareas como el rotor de persecución o el dibujo en espejo y en buena parte de los estudios se ha encontrado que sus tasas de aprendizaje eran parecidas a las de los controles.
Con todo, la comparación con estos últimos a veces ha detectado una mayor lentitud en los amnésicos, pero eso también puede deberse a que los controles normales se ayudan con instrucciones verbales que pueden memorizar, cosa que los amnésicos no pueden hacer (Ellis y Young, 1988). Quizá el estudio más conocido sobre el rendimiento de los amnésicos en estas tareas sea el de Cohen (1984), que incluyó a H. M. con un grupo de amnésicos para aprender a resolver el problema de la Torre de Hanoi. Todos ellos mostraron tasas de aprendizaje similares a las de los controles, y un año después H. M. todavía era capaz de mostrar «ahorro» al reaprender la tarea.
c) Pruebas de respuesta evaluativa y otras pruebas de cambio conductual
Johnson, Kim y Risse (1985) mostraron efectos de facilitación en una tarea de preferencia evaluativa de la que, sin duda, el rasgo más llamativo es el de utilizar melodías como material de estudio. Su grupo de pacientes de Korsakoff escuchó 10 veces varias melodías coreanas sobre las que se les pedía que enjuiciaran si eran más bien chinas o americanas. Más tarde, cada una de las melodías escuchadas se presentó emparejada con una nueva y se pidió a los pacientes que eligieran entre las dos la que más les gustara. A pesar de que los amnésicos eran incapaces de distinguir las viejas (antes presentadas) de las nuevas melodías, en cambio mostraron una preferencia sistemática por las que habían escuchado previamente. Por su parte, Weiskrantz y Warrington (1979) consiguieron que dos amnésicos mostraran condicionamiento de la respuesta de parpadeo del ojo y que ésta perdurara un día después, aunque los pacientes no podían reconocer en absoluto el aparato que se había utilizado en la fase de aprendizaje.
En resumen, mientras que un amnésico no puede recordar lo que acaba de ocurrir o lo que acaba de decir, en cambio es capaz de aprender nuevas destrezas perceptivo-motoras y cognitivas, y da muestras incidentales de que ciertos aspectos de la información le influyen, aunque no pueda recordar intencionalmente que esa información se le ha presentado antes. Esta clase de datos ha hecho que se ofrezcan diversas alternativas teóricas que puedan explicar un patrón tan especial de pérdida y de conservación de información. En unos casos, el eje teórico de la explicación se ha situado en los procesos de memoria (codificación y almacenamiento versus recuperación), mientras que otras alternativas contemplan el problema en términos de diferentes sistemas de memoria permanente (declarativo versus de procedimientos; semántico versus episódico; implícito versus explícito), alguno de los cuales no funciona adecuadamente en el amnésico.