Predisposición hacia los trastornos de ansiedad
Conclusiones sobre la trasmisión genética de los trastornos de ansiedad:
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Evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel importante en los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigóticos y 17% en dicigóticos.
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El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para monocigóticos y del 20% para dicigóticos.
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Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son prácticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigóticos y dicigóticos respectivamente.
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En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de transmisión familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).
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Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética independiente de la que se da en la depresión y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e histerias).
Lo que se hereda es una vulnerabilidad (diátesis) para desarrollar un trastorno de ansiedad en general; no se hereda un trastorno específico en sí mismo.
Aspectos psicofisiológicos
La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autónomo y somático. Los principales tipos de respuesta son: actividad electrodermal (incremento salvo habituación RCP), actividad cardíaca (incremento salvo aporte sanguíneo cutáneo), actividad muscular (incremento), actividad respiratoria (incremento), actividad eléctrica cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variación negativa contingente), dilatación pupilar (incremento) y cambios en el PH (incremento del sanguíneo).
Los pacientes con fobia específica no presentan evidencia de alteración psicofisiológica. En cambio sí se asocian a fuertes respuestas autónomas (incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardíaca, presión sanguínea etc). Hay una excepción: en la fobia a la sangre–herida hay una respuesta cardiovascular bifásica consistente en una activación simpática seguida de una caída brusca de la presión sanguínea y de la actividad cardíaca.
En las fobias sociales las respuestas psicofisiológicas dependen de que la fobia sea generalizada (niveles elevados de activación simpática) o circunscrita (similares a la de la fobia específica). No todos los pacientes responden de igual modo a los estresores sociales. Öst los separa en dos grupos: con o sin elevación de la tasa cardiaca. El segundo tipo se asocia a un descenso de habilidades sociales.
El TAG, al ser una alteración crónica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados del tono psicofisiológico. No obstante, ante situaciones estresantes, manifiestan actividad simpática igual a los individuos normales. En el trastorno de pánico se producen fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de pánico (espontáneos e inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se han explicado por descenso repentino del tono vago. En el ataque de pánico tienen un papel importante todas las manifestaciones psicofisiológicas relacionadas con la hiperventilación. La subida del PH sanguíneo contrasta con bajada en el PH de la saliva y cutáneo.
Aspectos bioquímicos y neurológicos
Respuestas neuroendocrinas
El sistema neuroendocrino se relaciona tanto con el estrés como con la ansiedad. Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secreción de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotálamo–hipofiso–suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrés, manifestándose un incremento de activación en el citado eje: hipersecreción de cortisol sistémico.
La activación córtico–suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables (depresión). Los estados de hiperactivación catecolaminérgica tienden a vincularse más a situaciones de amenaza de pérdida de control y emociones subyacentes (ansiedad).
Aspectos neurobiológicos
Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad noradrenérgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus). La estimulación eléctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pánico. La estimulación de receptores beta centrales y el bloqueo de receptores alfa-2 producen también respuestas de ansiedad y pánico. A partir del efecto ansiolítico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de una alteración del sistema GABA en la etiología de la ansiedad.
Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando los sistemas noradrenérgico y serotonérgico por un lado, y las respuestas de ansiedad y depresión por otro. Eison sugiere que una perturbación de las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos existe tanto en la ansiedad como en la depresión. La manipulación del sistema serotoninérgico afecta el tono noradrenérgico. Una alteración en el balance de neurotransmisión serotoninérgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a exceso y depresión a defecto).
Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición conductual localizado en las estructuras límbicas del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo, señales de no recompensa y estímulos innatos de miedo.
Ledoux resalta la importancia de la vía tálamo amígdala (comunica directamente el tálamo con la amígdala) en las reacciones emocionales. Esta vía permite que las respuestas emocionales se inicien en la amígdala antes de ser conscientes del estímulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas. Posee un enorme valor adaptativo. La memoria emocional primigenia se almacena en la amígdala, y la memoria emocional puede heredarse (memoria filogenética) o puede aprenderse.