14.8. Estudios experimentales relevantes para el modelo general

Consideremos dos tipos de estudios. El primero utiliza paradigmas derivados de la teoría del aprendizaje animal, en un intento por establecer un vínculo con las bases biológicas del trastorno. La segunda aproximación sigue utilizando procedimientos derivados de la psicología experimental humana.

Paradigmas derivados de la teoría del aprendizaje animal

Tanto la inhibición latente (IL) como el efecto de bloqueo (BK) pueden considerarse ejemplos de la influencia que tienen los recuerdos almacenados de regularidades del input previo sobre las percepciones actuales.

El paradigma IL es una forma eficaz de manipular la atención en los animales y podría proporcionar un vínculo con la alteración atencional prominente en esquizofrenia. En la primera fase se presenta rápidamente un estímulo al organismo; en la segunda fase, el estímulo preexpuesto se empareja a reforzamiento mediante cualquier de los procedimientos de aprendizaje corrientes, clásico u operante.

Cuando se utiliza el paradigma IL con animales lo más interesante es que el efecto se interrumpe con la administración de agonistas indirectos de la dopamina (DA) como la anfetamina. Este efecto se invierte tras el bloqueo de los receptores DA con neurolépticos. Cuando se administran sólos, los neurolépticos intensifican el efecto IL. El fenómeno IL puede ser demostrado en humanos. Siddle y Vaith, y Gray y cols han demostrado que la administración de anfetaminas afecta a las personas de modo similar a como afecta a los animales. Sobre el efecto que tiene la anfetamina en los animales, Lubow y cols escriben que el "output" está controlado, no como en el animal intacto, por la integración de "imputs" previos almacenados y las condiciones situacionales prevalentes, sino sólo por estas últimas. La integración normal del "imput sensorial" actual y los recuerdos almacenados de las regularidades del "imput" previo están ausentes. Hay que señalar que la IL también se rompe por lesión de la formación hipocámpica.

Es evidente que el efecto de estas manipulaciones es similar a la propuesta de que los esquizofrénicos no consiguen utilizar la redundancia y pautas del imput sensorial para reducir las demandas de procesamiento de información. Se produce ruptura de IL. en esquizofrenia aguda y se ha demostrado.

Así pues, la relación entre IL y sintomatología no es sencilla. La IL podría relacionarse específicamente con las alteraciones perceptivas sobre las que se fundaría entonces un sistema de creencias delirantes.

La aparente normalización de la IL. tras la medicación puede que refleje no el funcionamiento genuinamente normal, sino la eliminación del efecto de facilitación, dejando como predominante una cierta ruptura en el procesamiento de relación entre estímulos.

Es importante señalar que la IL. no representa simplemente una forma habituación. Hay entre ambas una diferencia fundamental: La IL, se rompe por un cambio en el contexto, mientras que la habituación no. Esto puede resultar importante para nuestra comprensión de la esquizofrenia, en la que la alteración clave podría ser el fracaso en relacionar las asociaciones específicas con el contexto en el que se dan.

Procedimientos derivados de la psicología experimental humana

Los resultados de los estudios sobre la ejecución de los esquizofrénicos en el paradigma Stroop convencional son contradictorios. Se trata de un tarea en la que a los sujetos se les presenta una palabra que es el nombre de un color y, que está escrita con una tinta de color contradictorio. La tarea de los sujetos es nombrar el color de la tinta. Es un hallazgo comprobado que el tiempo de reacción (TR) de los sujetos normales al nombrar el color de la tinta queda inhibido por el significado de la palabra cuando se trata de un nombre de color contradictorio, en comparación con los estímulos neutros.

Se han obtenido importantes resultados con respecto a la alteración atencional en la esquizofrenia en estudios de entrada sensoriomotriz.

En la actualidad, los estudios plantean la posibilidad de que la sintomatología activa se relacione con una alteración del procesamiento automático, pero que en los pacientes relativamente asintomáticos y en los grupos de alto riesgo, sean más prominentes las anormalidades en los procesos controlados.

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