Al plantear la etiología de la esquizofrenia, el punto de partida ha de ser su heterogeneidad. Se pueden identificar tres modelos explicativos:
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Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos.
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Distintos procesos o causas conducen a la esquizofrenia.
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Existen distintos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente y un tratamiento diferente.
El primer modelo fue usado por Bleuler (1911). Schneider también se aproximó a la esquizofrenia como un trastorno mental unitario. Los sistemas diagnósticos también estimulan el uso de esta aproximación, dado que son ateóricos en relación con la etiología. Además se refieren a la esquizofernia como entidad nosológica unitaria y consideran los subtipos como variantes dentro de una única categoría. Esta aproximción es fuerte si el modelo 1 es correcto, ya que cada sujeto tendrá un proceso patológico central a pesar de las diferencias en la manifestación de sus síntomas.
La historia del segundo modelo se remonta a las entidades propuestas de paranoia, hebefrenia y catatonia que fueron definidas antes de que Kraepelin las reuniese en el síndrome denominado dementia praecox. El problema se origina porque los pacientes muestran más de un subtipo y pueden cambiar sus manifestaciones en episodios consecutivos.
Una serie de nuevas aproximaciones dicotómicas han sido introducidas para reducir la heterogeneidad de la esquizofrenia y estas han intentado explicar una forma del segundo constructo. Este esfuerzo para explicar esta aproximación, fue el modelo propuesto por Crow, quien sugirió la dicotomia tipo I/II.
Una adaptación alternativa ha sido incluir tres grupos: positivo, negativo y mixto.
En la actualidad esta aproximación considera a la esquizofrenia de forma similar al retraso mental. Pueden existir formas de causa genética y otras debido a procesos ambientales y muchas formas pueden ser multifactoriales, combinando factores genéticos con un amplio rango de factores ambientales. Este modelo es complejo conceptual y metodológicamente, con todos los puntos fuertes y débiles inherentes a tal aproximación.
El tercer modelo es fundamentalmente diferente del segundo porque asume que procesos etiopatológicos discretos subyacen a campos de síntomas específicos. Este modelo especula sobre que distinciones psicopatológicas son cruciales y establece los grupos experimentales y los grupos de comparación de acuerdo a las diferencias psicopatológicas.
Los tres modelos difieren de forma significativa y determinan distintos diseños de investigación, pero todos establecen relaciones clinicopatológicas y, por tanto, los datos que generan hipótesis, por ejemplo, desde el modelo múmero 2, serán también base empírica para los modelos 1 o número 3. En definitiva, cada modelo suscita más preguntas que las que puede resolver, desde su única perspectiva, por tanto todos constatan la necesidad de diseñar estudios con hipótesis cada vez más específicas que relacionen los factores biológicos, psicológicos y sociales que interactúan en los trastornos esquizofrénicos.